糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2DM）常伴隨心血管疾病、高血糖和肥胖等問題，影響患者預後。近期研究指出，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在管理這些併發症上具有表觀遺傳效應。研究比較了不同GLP-1RAs（如利拉魯肽、塞馬魯肽等）對微小RNA（miRNAs）的影響，發現它們能調控與內皮功能和葡萄糖代謝相關的miRNAs，並預測體重減輕及血糖控制。未來需進一步探討GLP-1RA誘導的miRNAs與T2DM患者臨床結果的關聯。 PubMed DOI

他汀類藥物雖然能降低膽固醇，但可能增加新發糖尿病的風險。研究發現，長非編碼RNA MIR194-2HG在不同個體中表現不同，與糖尿病風險有關。特別是微RNA miR-192-5p能增強胰高血糖素樣肽1受體（GLP1R）的表現，並改善胰島素分泌。實驗顯示，miR-192-5p能抵消他汀對胰島素分泌的負面影響，並且其效果是透過GLP1R實現的。這些結果顯示MIR192在他汀引起的糖尿病風險中可能扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（LIR）對內皮老化的影響，LIR是一種用於糖尿病的GLP-1受體激動劑。研究發現，當人類臍帶靜脈內皮細胞在高葡萄糖環境中接受LIR處理後，細胞的衰老和氧化壓力減少，抗氧化標記增加，並促進血管生成和細胞遷移。LIR的效果與SIRT1蛋白有關，因為它調控p53和p65的乙醯化。這些結果顯示，LIR可能透過SIRT1-p53/p65信號通路對抗高葡萄糖引起的內皮功能障礙，為糖尿病患者的血管老化提供潛在解決方案。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）不只對第二型糖尿病和肥胖有效，還能透過調控特定miRNA，帶來心血管、脂肪肝和骨骼健康等好處。合併metformin治療時，某些miRNA變化和療效有關。現有研究多聚焦非外泌體miRNA，外泌體miRNA資料較少，未來還需更多深入研究。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1受體促效劑（GLP1Ra）在歐洲族群能有效降低心臟衰竭風險，但對其他心血管疾病或東亞族群沒明顯效果。其保護心臟的作用，可能跟降低發炎蛋白FGF5和提升N-acetylglycine（NAC）有關，為預防心臟衰竭提供新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide（GLP-1受體促效劑）能保護視網膜色素上皮細胞，減少因游離脂肪酸引起的傷害，進而降低老年性黃斑部病變風險。它透過活化AMPK、促進脂肪自噬、調節外泌體訊號，減少脂質堆積和細胞異常。未來有望成為AMD的新治療選擇。 PubMed DOI

Liraglutide（LRGT）原本是糖尿病藥物，研究發現它能減少老鼠因老化造成的動脈鈣化。LRGT 主要透過降低血管鈣化、細胞老化、發炎和氧化壓力，並調節 MiR-34a/SIRT6 及 Keap1/NRF2 路徑，來發揮保護作用。這顯示 LRGT 有機會預防血管老化和心血管疾病。 PubMed DOI