克隆性單核細胞增多症是由腫瘤性原因引起的單核細胞計數增加，常見於慢性髓單核細胞白血病（CMML），並可能導致腎臟併發症，如急性腎損傷和慢性腎病，影響病人預後及治療選擇。這篇綜述探討了克隆性單核細胞增多症與腎臟異常的關聯，特別是單核細胞產生的溶菌酶對腎小管的損害。作者建議將相關腎損傷機制歸類為「具有腎臟意義的克隆性單核細胞增多症」，並提供診斷與管理建議。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

不確定潛力的克隆性造血（CHIP）是指造血幹細胞突變後的克隆性擴增，與老化有關，隨年齡增長而增加。常見突變有DNMT3A、TET2和ASXL1。雖然被視為前惡性狀態，但CHIP與腎臟及心血管健康問題有關，可能導致腎功能快速下降及心血管疾病風險增加。本文將探討CHIP的病理生理學，特別是其與老化、腎病及心血管健康的關聯，並比較CHIP與不明意義的單克隆免疫球蛋白病（MGUS）。 PubMed DOI

不確定潛力的克隆性造血（CHIP）是一種與老化有關的常見情況，可能導致腎臟等器官損傷。本研究分析了CHIP，特別是非-DNMT3A突變，與慢性腎病（CKD）進展的關聯，涵蓋5,654名參與者。結果顯示，24%的參與者有CHIP，且非-DNMT3A CHIP使CKD進展風險增加64%，尤其在基線eGFR為30-60 ml/min/1.73m²的人群中。此外，這類個體的eGFR下降速度更快。小鼠模型實驗也顯示CHIP與腎功能下降及炎症有關，支持了其與腎損傷的因果關係。 PubMed DOI

這項研究探討不確定潛力克隆性造血（CHIP）與慢性腎病（CKD）患者心血管事件的關聯。分析了5,043名CKD患者的數據，發現24%的患者有CHIP，其中13%為非DNMT3A突變。非DNMT3A CHIP與心血管事件風險增加36%有關，特別是中風風險顯著上升。研究指出，非DNMT3A CHIP是CKD患者心血管疾病的風險因素，且基線eGFR、糖尿病狀態和種族等因素對此關聯影響不大。沒有基因減少的白介素-6信號患者心血管結果較差。 PubMed DOI

這項研究發現，血液中naïve CD8+ T細胞比例較高，會增加罹患慢性腎臟病（CKD）的風險。這結果讓我們更了解CKD的免疫機制，未來有助於早期預防和治療的發展。 PubMed DOI

當帶有CHIP突變的血球細胞進入腫瘤時，稱為腫瘤浸潤性克隆性造血（TI-CH）。大型研究發現，TI-CH在肺癌等癌症中很常見，且比單純CHIP更容易導致死亡或復發。尤其TET2突變會讓腫瘤內免疫細胞增加，促使腫瘤長更快，讓癌症預後變差，也會影響腫瘤微環境。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎臟病（CKD）彼此影響，會互相增加發生風險。雖然詳細因果還不明，但像發炎或AKI後修復不良，會讓CKD惡化。未來需要更精確的研究，才能發展更有效的預防和治療方法。 PubMed DOI

CAR T細胞治療對血液癌很有效，但常見副作用是急性腎損傷（AKI），多半發生在治療後一週內，且通常一個月內會自行恢復。高風險族群包括本身有腎臟病、出現細胞激素釋放症候群、神經毒性，或使用抗生素、顯影劑者。AKI多屬輕微，未來還需更多研究針對預防及長期影響。 PubMed DOI