這項研究探討了 SGLT-2 抑制劑和 GLP-1 受體激動劑對中風後大腦損傷的影響。結果顯示，這些藥物在非糖尿病和糖尿病大鼠中均能減少腦梗塞大小，且 GLP-1RA（如 dulaglutide）在改善神經學結果上表現更佳。所有治療都降低了神經元損傷標記物，但對膠質損傷標記物的影響有限。總體而言，GLP-1RA 在非糖尿病情況下可能更有效，而在糖尿病中，特定的 SGLT-2i 也顯示出神經保護效果。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑sitagliptin在帕金森氏症（PD）模型中的神經保護效果。由於糖尿病與PD之間的關聯，sitagliptin的潛在治療益處受到關注。研究透過計算機模擬和PD小鼠模型，發現sitagliptin能改善認知和運動功能，並上調神經保護通路，降低有害蛋白。組織分析顯示神經元完整性恢復，且其效果與GLP1水平無關。總體而言，sitagliptin可能成為帕金森氏症治療的新策略。 PubMed DOI

神經退行性疾病（NDDs）是一群導致神經元逐漸喪失的疾病，影響記憶、認知、運動和感官功能。隨著這些疾病的增加，對有效治療的需求愈加迫切。目前的藥物開發多集中於單一病因，導致臨床試驗成功率不高。近期，基於腸促胰素的療法，特別是GLP-1受體激動劑，逐漸被視為潛在的治療選擇。雖然前期證據有限，但這些療法有助於減少神經炎症和促進神經元功能，未來可能成為治療NDDs的重要方法。 PubMed DOI

GLP-1 及其受體促效劑在動物和人體研究中，對神經退化性疾病有神經保護作用，可改善認知和運動功能，減少神經發炎與氧化壓力。回顧62篇研究，發現它們會影響神經退化相關分子與細胞過程，但還需要更多研究釐清對大腦訊號和認知的影響。 PubMed DOI

大腦胰島素訊號異常會導致神經退化，是第二型糖尿病和阿茲海默症相關的原因。GLP-1R促效劑（像GLP-1荷爾蒙）不只調節血糖，還能保護神經、減少類澱粉蛋白堆積和tau蛋白異常。雖然GLP-1R促效劑已被廣泛研究，但針對新型的semaglutide還不多，這篇綜述主要探討兩病的分子關聯及semaglutide的潛在神經保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外，動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用，能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力，有助於提升認知功能，未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI

Semaglutide 除了能有效控制血糖，還有潛力保護神經、改善大腦功能，對糖尿病引起的神經損傷可能有幫助。不過，目前相關研究還不夠多，還需要更多證據來確認這些效果。 PubMed DOI

神經發炎和糖尿病有共同的作用路徑，像是NLRP3 inflammasome和IL-1β。原本治療糖尿病的藥物（如gliburide、liraglutide、empagliflozin）也能減少神經發炎、保護大腦。這些藥物有機會加速神經退化疾病新療法的開發，顯示新陳代謝健康和大腦疾病息息相關。 PubMed DOI