類胰高血糖素1在治療糖尿病和肥胖扮演重要角色，可促進神經保護、細胞生長，並抑制炎症。大腦中的神經膠細胞維持代謝平衡，失調可能導致神經疾病。類胰高血糖素1受體激動劑有助治療大腦相關炎症，減少多發性硬化、阿茲海默症等疾病的炎症反應。 PubMed DOI

研究發現西他列汀可能有助於提高非人類靈長類動物中樞神經系統中保護性肽GLP-1和GIP的含量，對帕金森氏症前臨床模型顯示有效。這項研究顯示西他列汀對PD可能有潛在療效，也適用於其他老化相關神經退行性疾病。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對2型糖尿病大鼠的神經保護效果，特別是在腦損傷情況下。研究發現，接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠，其腦損傷體積均較未治療組減少，利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量，且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看，這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI

糖尿病是一種慢性內分泌疾病，可能引發神經系統問題，主要因神經退行性變化所致。這些變化與線粒體功能障礙、氧化壓力、發炎及細胞死亡有關。近期研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑（即gliflozins）不僅能降低血糖，還具抗神經發炎特性，能保護糖尿病患者的神經系統。研究顯示，gliflozins能有效對抗糖尿病引起的神經退行性變化，增強線粒體功能，減少氧化壓力及細胞死亡，顯示出良好的治療潛力。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種影響運動控制的進行性神經系統疾病，會導致顫抖、運動遲緩和僵硬，嚴重影響生活品質。目前治療僅能緩解症狀，無法阻止病情惡化。PD與第二型糖尿病（T2DM）有密切關聯，可能因為共同的胰島素抵抗和發炎問題。研究指出，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體激動劑可能對PD有神經保護作用，改善能量代謝和神經元健康，並增強運動和認知功能，為治療帶來新希望。 PubMed DOI

這項研究探討了 SGLT-2 抑制劑和 GLP-1 受體激動劑對中風後大腦損傷的影響。結果顯示，這些藥物在非糖尿病和糖尿病大鼠中均能減少腦梗塞大小，且 GLP-1RA（如 dulaglutide）在改善神經學結果上表現更佳。所有治療都降低了神經元損傷標記物，但對膠質損傷標記物的影響有限。總體而言，GLP-1RA 在非糖尿病情況下可能更有效，而在糖尿病中，特定的 SGLT-2i 也顯示出神經保護效果。 PubMed DOI

研究顯示，第二型糖尿病患者發展神經退行性疾病的風險較高，尤其是帕金森病。使用胰高血糖素樣肽模擬劑或DPP-4抑制劑的患者風險似乎降低。臨床試驗中，胰高血糖素樣肽模擬劑對帕金森病和阿茲海默症顯示良好前景，而DPP-4抑制劑尚未在人類研究中測試。研究發現，西他列汀和PF-00734200能減少神經退行性變化，並促進神經生成，顯示出作為潛在治療的可能性。建議未來研究可考慮重新利用這些藥物。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑sitagliptin在帕金森氏症（PD）模型中的神經保護效果。由於糖尿病與PD之間的關聯，sitagliptin的潛在治療益處受到關注。研究透過計算機模擬和PD小鼠模型，發現sitagliptin能改善認知和運動功能，並上調神經保護通路，降低有害蛋白。組織分析顯示神經元完整性恢復，且其效果與GLP1水平無關。總體而言，sitagliptin可能成為帕金森氏症治療的新策略。 PubMed DOI

神經退行性疾病（NDDs）是一群導致神經元逐漸喪失的疾病，影響記憶、認知、運動和感官功能。隨著這些疾病的增加，對有效治療的需求愈加迫切。目前的藥物開發多集中於單一病因，導致臨床試驗成功率不高。近期，基於腸促胰素的療法，特別是GLP-1受體激動劑，逐漸被視為潛在的治療選擇。雖然前期證據有限，但這些療法有助於減少神經炎症和促進神經元功能，未來可能成為治療NDDs的重要方法。 PubMed DOI