這項研究探討白血病抑制因子（LIF）在慢性腎病（CKD）相關的血管平滑肌細胞（VSMC）鈣化中的角色，特別是在高磷血症的情況下。結果顯示，VSMC在接觸磷酸鹽時，LIF表達增加，補充LIF會加重鈣化，而沉默LIF或其受體則能減少鈣化。LIF透過TYK2-STAT3信號通路影響鈣化，抑制TYK2可減輕鈣化。這表明針對TYK2信號通路可能成為治療CKD患者血管鈣化的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討鋅指和同源盒基因2（ZHX2）在腎細胞癌（RCC）中的角色。研究發現ZHX2在腎癌組織中顯著上升，與健康組織相比有明顯差異。實驗顯示，降低ZHX2會抑制腎癌細胞生長並促進凋亡，而過度表達ZHX2則會抵消相關的甲基轉移酶METTL3的效果。此外，IGF2BP1透過m6A修飾穩定ZHX2。總之，ZHX2在RCC進展中扮演關鍵角色，未來可能成為治療的新靶點。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

血管鈣化是慢性腎病（CKD）的一個重要併發症，對治療造成挑戰。本研究探討了HDAC9在鐵死亡過程中的角色，以及它對血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為類骨母細胞的影響。研究發現，HDAC9在透析病人的鈣化動脈和CKD大鼠模型中水平上升。當VSMCs暴露於高鈣和高磷環境時，敲除HDAC9能減少骨生成轉變和鐵死亡。這項研究顯示HDAC9在促進VSMCs進行骨生成轉變中扮演重要角色，為CKD的血管鈣化提供了新的治療靶點。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

骨-血管軸在慢性腎病（CKD）患者的血管鈣化（VC）管理中非常重要，尤其是在CKD-礦物質和骨骼疾病（CKD-MBD）的情境下。本研究指出骨代謝標記在尿毒症性VC中的關鍵角色，並強調骨骼作為內分泌器官的功能，透過分泌生物活性物質來調節全身代謝。這些物質促使血管平滑肌細胞轉變為成骨細胞，影響血管重塑。管理CKD-MBD的目標是減少sclerostin的產生，以限制血管鈣化的進程。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

血管鈣化在慢性腎臟病患者很常見，現有治療效果有限。這項研究發現，天然物質α-酮戊二酸（AKG）能減少動物和人類細胞的血管鈣化，主要是透過提升TET2表現。TET2增加可改善鈣化，缺乏TET2則讓AKG效果變差。TET2還能抑制發炎反應。這顯示TET2有機會成為治療CKD血管鈣化的新方向。 PubMed DOI

LARP7 是維持血管平滑肌細胞正常功能的重要蛋白，慢性腎臟病時會下降，導致血管鈣化和動脈硬化。LARP7 可和 P300 作用，促進細胞健康基因表現。恢復 LARP7 有望改善 CKD 血管問題，未來有機會成為治療新方向。 PubMed DOI