這項研究探討鋅指和同源盒基因2（ZHX2）在腎細胞癌（RCC）中的角色。研究發現ZHX2在腎癌組織中顯著上升，與健康組織相比有明顯差異。實驗顯示，降低ZHX2會抑制腎癌細胞生長並促進凋亡，而過度表達ZHX2則會抵消相關的甲基轉移酶METTL3的效果。此外，IGF2BP1透過m6A修飾穩定ZHX2。總之，ZHX2在RCC進展中扮演關鍵角色，未來可能成為治療的新靶點。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病腎病時，METTL3會增加足細胞中TRIM29的m6A修飾，讓TRIM29 mRNA更穩定、蛋白量上升，進而活化NLRP3發炎小體，導致足細胞發炎性死亡。用STM2457抑制METTL3能減輕小鼠腎損傷，顯示針對METTL3的m6A修飾有望成為治療新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

容易造成動脈粥狀硬化的血流型態，會讓血管內皮細胞的糖解作用增加，導致功能失調。METTL3這個RNA甲基轉移酶在這種血流下會上升，讓關鍵糖解酶的mRNA有更多m⁶A修飾，進一步促進糖解。糖尿病藥empagliflozin能抑制METTL3，減少這種反應。METTL3是連結血流訊號和內皮細胞代謝變化、促進動脈粥狀硬化的關鍵。 PubMed DOI

血管鈣化在慢性腎臟病患者很常見，現有治療效果有限。這項研究發現，天然物質α-酮戊二酸（AKG）能減少動物和人類細胞的血管鈣化，主要是透過提升TET2表現。TET2增加可改善鈣化，缺乏TET2則讓AKG效果變差。TET2還能抑制發炎反應。這顯示TET2有機會成為治療CKD血管鈣化的新方向。 PubMed DOI

LARP7 是維持血管平滑肌細胞正常功能的重要蛋白，慢性腎臟病時會下降，導致血管鈣化和動脈硬化。LARP7 可和 P300 作用，促進細胞健康基因表現。恢復 LARP7 有望改善 CKD 血管問題，未來有機會成為治療新方向。 PubMed DOI