散發性阿茲海默症（SAD）在老年人中是一個重要的健康問題，神經發炎和氧化壓力是其進展的關鍵因素。目前的治療藥物效果不一且有副作用，因此需要新的治療方法。Canagliflozin（CAN）因其抗發炎和抗凋亡特性而受到關注。本研究透過調節AMPK/SIRT-1/BDNF/GSK-3β信號通路，評估CAN在SAD小鼠模型中的效果。結果顯示，CAN能改善認知缺陷並減少神經毒性，顯示出其在阿茲海默症治療中的潛力。 PubMed DOI

這項研究評估了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑 henagliflozin 對 2 型糖尿病患者認知障礙的影響。研究共納入 290 名患者，結果顯示，服用 henagliflozin 的患者在認知評估上有顯著改善，MoCA 分數從 21 分提升至 24 分，而未服用者則無明顯變化。邏輯回歸分析顯示，服用該藥物與認知改善的可能性較高（勝算比 3.670）。此外，血漿磷酸化 tau181 水平也顯著下降，顯示神經退行性標記物減少。總體而言，henagliflozin 可能對 2 型糖尿病患者的認知功能有正面影響。 PubMed DOI

糖尿病在全球的盛行率逐年上升，對認知功能影響顯著。65至74歲的糖尿病患者中，約有13%面臨認知障礙，而75歲以上的比例更高達24%。高血糖透過炎症、自噬等多種機制影響認知。幾種治療方法顯示出改善認知功能的潛力，包括抗糖尿病藥物如美格納、利拉魯肽和恩帕格列淨，以及芬戈莫德和褪黑激素等。自我管理、間歇性禁食和重複經顱磁刺激也有助於減緩認知衰退。本文探討了糖尿病與認知障礙的關聯及潛在治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了新型抗糖尿病藥物DPP-4i和SGLT2i對同時接受美克福明治療的2型糖尿病患者的認知衰退影響。研究發現，接受聯合治療的患者認知表現與健康志願者相似，而僅接受美克福明的患者表現較差。六個月後，這些差異依然存在，且與血糖控制等因素無關。代謝分析顯示，僅接受美克福明的患者氧化壓力增加，而聯合治療則減輕了這些壓力。研究建議聯合使用DPP-4i或SGLT2i可能有助於改善T2D患者的認知功能。 PubMed DOI

糖尿病（DM）是一種慢性病，可能引發心血管、腎臟及神經等併發症。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑是一類新型糖尿病藥物，除了控制血糖，還對心腎健康有益。近期研究探討了這類藥物如'empagliflozin'和'dapagliflozin'在降低痴呆風險及改善2型糖尿病患者認知功能的潛力，但目前研究樣本小且隨訪時間短，需進一步進行大規模隨機對照試驗，以了解其神經保護機制，並制定更有效的管理策略。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2DM）是最常見的糖尿病，與認知衰退風險增加有關。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑（SGLT2i）主要用於控制血糖，但最新研究顯示它們也可能對認知障礙有保護作用，包括輕度認知障礙和阿茲海默症。SGLT2i 可能透過改善代謝、減少發炎、增強神經因子等機制來提升認知功能。雖然有些研究顯示其益處，但結果仍不一致，因此需要進一步的研究來確定最佳的使用方式。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響，重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中，dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝，並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解，但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外，該藥物提升了胰島素受體表達，降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示，dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展，如阿茲海默症。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項回溯性研究發現，第二型糖尿病患者如果有用dapagliflozin，冠狀動脈周圍脂肪衰減指數（FAI）會明顯較低，特別是在左前降支和右冠狀動脈。這表示dapagliflozin可能有助於減少冠狀動脈發炎，進一步強化其心血管保護效果。 PubMed DOI

一項36週臨床試驗發現，糖尿病藥物dapagliflozin能有效提升中老年第二型糖尿病合併輕度認知障礙患者的認知功能，表現比對照組更好。這藥同時改善血糖、胰島素阻抗和膽固醇，還能降低大腦特定區域的活動。認知進步和代謝健康、大腦功能改善有關，顯示dapagliflozin對這類患者有潛在幫助。 PubMed DOI