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肥胖相關的腎小球病(ORG)是一種與肥胖有關的腎臟疾病,影響約40%的人,無論腎功能或尿中蛋白質水平如何。此病的特徵是腎小球增大,約10%的病例可能導致嚴重腎病。由於腎臟活檢具侵入性,急需非侵入性的生物標記來提升ORG的篩檢和診斷。這些標記能幫助區分ORG與其他腎病,預測病情進展,監測治療效果,並找出新的治療目標。本文探討ORG的機制、潛在生物標記如KIM-1和microRNA-21,以及未來的治療選擇。 PubMed DOI


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脂聯素(adiponectin)及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示,糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少,與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現,雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象,且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導,導致腎小球中纖維連接蛋白的積累,影響細胞黏附及ECM更新。總體而言,AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色,特別是在雄性中。 PubMed DOI

肥胖已成為全球性的流行病,預計未來十年將增加40%。它會提高糖尿病、高血壓、心血管疾病和慢性腎病等健康問題的風險。雖然肥胖通常與健康問題相關,但在某些慢性腎病患者中,肥胖可能與更好的生存率有關。減重介入能改善血糖控制和降低心血管風險,並有助於CKD患者的尿白蛋白排泄。然而,減重對CKD患者腎功能和生存的長期影響仍不明朗,因此減重策略應根據個別需求調整。 PubMed DOI

自噬對細胞維護非常重要,尤其在腎臟中,能管理蛋白質和細胞器的品質。我們的研究探討了近端小管細胞中的自噬與老化、肥胖和糖尿病的關聯。發現年長者的自噬水平較高,有助於維持線粒體功能,但在壓力下腎臟難以增加自噬,反而加速老化。肥胖時,溶酶體功能障礙妨礙自噬,導致有害脂質積累。我們提出「肥胖相關近端小管病」的概念,並發現某些治療能恢復溶酶體功能,增強自噬,為未來治療提供新方向。 PubMed DOI

肥胖對腎臟健康影響深遠,可能導致慢性腎病及提高死亡風險。隨著體重增加,腎小球過濾率上升,因為脂肪組織釋放促發炎因子,並引發高胰島素血症,這些都會損害腎功能。此外,腎臟對脂肪酸的攝取改變了脂質代謝,進一步加劇發炎和纖維化。研究指出,脂肪組織、大腦與腎臟之間的互動在肥胖導致的腎功能下降中扮演重要角色,顯示出肥胖與腎病之間的複雜關係,需進一步探討其機制。 PubMed DOI

目前雖然已找到不少和第二型糖尿病、肥胖、慢性腎臟病有關的基因,但和糖尿病腎病變(DKD)或肥胖相關腎臟病的基因風險座位還很少,甚至肥胖相關腎臟病還沒發現基因座。研究顯示,DKD和肥胖相關腎臟病和肥胖有共同遺傳機制。因為肥胖可逆,減重有助預防這些腎臟病,未來還需更多遺傳學研究來釐清相關基因。 PubMed DOI

這項研究發現,肥胖會明顯導致腎功能變差,尤其是用cystatin C來評估時才看得出來,用creatinine則沒這關聯。影像和遺傳分析也支持這結果,提醒大家在研究肥胖和慢性腎臟病時,選對腎功能指標很重要。 PubMed DOI

隨著肥胖和第二型糖尿病越來越常見,慢性腎臟病患者也持續增加,心血管和腎臟風險都跟著上升。GLP-1受體促效劑在這類患者的治療上有新進展,最新指引和臨床試驗(如FLOW)顯示,這類藥物有腎臟保護潛力。文中也提到tirzepatide等新藥和多重藥物合併治療的前景,但目前最佳用藥時機和順序還有待釐清,未來還需要更多研究。 PubMed DOI

現代人飲食高熱量、運動少,導致肥胖和代謝問題增加,慢性腎臟病也變多。MDAKD是新名詞,指因代謝異常(如肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常)引起的腎臟病,包含糖尿病腎病和肥胖相關腎臟病,提醒大家要重視代謝健康,才能預防腎臟病。 PubMed DOI

這項研究發現,semaglutide和adenosine能改善高脂飲食肥胖小鼠的腎臟健康,不只幫助調節血糖和血脂,還能減少發炎和氧化壓力,降低腎臟損傷。兩種藥物都能抑制TXNIP/NLRP3這條關鍵路徑,顯示有潛力保護腎臟免於肥胖帶來的傷害。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析69位肥胖相關腎小球病變患者,發現使用finerenone一年後,蛋白尿和收縮壓明顯下降,腎功能也較穩定。雖然血鉀有上升,但不良事件發生率和對照組差不多。整體來說,finerenone對減少蛋白尿和保護腎功能效果不錯,安全性也算可以接受。 PubMed DOI