這項研究探討了鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白2抑制劑（SGLT-2i）與肌肉骨骼及結締組織疾病的關聯。研究發現3,206例不良事件，主要與Canagliflozin、Dapagliflozin和Empagliflozin有關，而Ertugliflozin則無明顯相關。重要發現包括Canagliflozin可能引起肌肉壞死、Dapagliflozin導致肌肉減少症，以及兩者均與肌肉萎縮有關。大多數不良事件在治療的第一個月內發生，且可能持續超過一年，顯示SGLT-2抑制劑與肌肉骨骼疾病的潛在風險。 PubMed DOI

本研究探討鈉葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT-2) 抑制劑對心血管-腎臟-代謝 (CKM) 綜合症患者的身體組成及液體狀態影響。結果顯示，接受 SGLT-2 抑制劑的患者在12週內，細胞外水、細胞內水及全身水均顯著減少，體重也減少了1.34公斤，且體脂肪量及內臟脂肪面積顯著下降，未損失瘦體重。這些變化可能有助於 CKM 綜合症的管理。 PubMed DOI

Dapagliflozin作為SGLT2抑制劑，對老年心臟衰竭及慢性腎臟病（CKD）患者有效。一項針對12位平均75.6歲的老年CKD患者的研究顯示，這藥物在12個月內穩定了腎小管過濾率（eGFR），減少蛋白尿，顯示腎臟受益。肝功能改善，AST和ALT下降。雖然體重、BMI和肌肉量無顯著變化，但肌肉功能有所提升，握力穩定，且未報告嚴重不良事件。總體而言，dapagliflozin對老年CKD患者安全有效，建議與生活方式改變及運動結合使用。 PubMed DOI

這項研究評估了dapagliflozin（SGLT2抑制劑）在慢性腎病（CKD）患者中的效果，共有1,724名患者參與，平均年齡67.4歲，72.8%為男性，59.9%有糖尿病。治療約4個月後，體重、腎小球過濾率（eGFR）和血壓顯著下降，尿白蛋白排泄量減少25.1%。48.3%的患者尿白蛋白排泄量減少≥30%。年齡較大、女性及使用特定藥物的患者減少效果更明顯。停藥的不良事件發生率為2%，主要是急性腎損傷和尿路感染。總體來看，dapagliflozin在CKD患者中效果良好且安全。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

本研究探討dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）患者的影響，特別是在不同的腎小球過濾率（eGFR）和收縮壓（SBP）下的變化。259名eGFR > 70 mL/min/1.73m²且ACR介於30至200 mg/g的DKD患者接受治療。結果顯示，高過濾組在2週時eGFR變化顯著大於非高過濾組，而非高過濾組在12週時ACR減少幅度更大。鈉的分數排泄率在2週後上升，但8週後回到基線。總體來看，非高過濾且SBP ≤ 120 mmHg的患者在治療後表現較佳。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）會導致呼吸急促、疲勞和運動能力下降，並影響日常生活。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如dapagliflozin，對HF患者的健康有改善效果。透過對Dahl鹽敏感大鼠的實驗，發現高鹽飲食會改變肌肉中葡萄糖和離子平衡的蛋白質表達，而dapagliflozin能逆轉這些變化，改善肌肉萎縮並正常化血液pH值。這顯示SGLT2i在緩解HF患者肌肉問題上具有潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑雖能幫助第二型糖尿病患者減重、降體脂，但也會造成骨骼肌流失，尤其年長者更明顯，且和體重減輕無絕對關聯。建議年長患者用藥時要特別注意肌肉量變化，預防肌少症，維持身體健康。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者（不分有無糖尿病）使用dapagliflozin治療一年後，不只BMI、血壓、尿酸、蛋白尿有改善，血紅素也提升。最重要的是，dapagliflozin能明顯減緩腎功能惡化速度，對重症或腎功能流失快的患者效果特別好。如果再搭配多專科團隊照護，效果會更佳，因此是延緩CKD惡化的有效選擇。 PubMed DOI

這項24週研究發現，empagliflozin能幫助第二型糖尿病患者控制血糖、減重、縮腰圍和減少體脂肪，但對肌肉量和握力沒明顯影響，六個月內對肌肉健康算安全。不過，有肌少症風險的人還是要做重訓和補充蛋白質。未來還需要更多針對年長者的大型研究來確認結果。 PubMed DOI