Canagliflozin對治療急性腎損傷（AKI）有潛力，可減少損傷並改善腎功能，對敗血症性AKI的小鼠有明顯效果。它能抑制腎臟發炎、氧化壓力和細胞死亡，同時幫助腎細胞維持粒線體功能。總結來說，Canagliflozin可能成為治療敗血症性AKI的選擇，因為它能啟動特定途徑促進粒線體生合成。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭是一種常見且嚴重的疾病，可能導致殘疾和死亡。最近研究指出，SGLT-2抑制劑如canagliflozin（CANA）不僅能降血糖，還能改善心血管健康。我們的研究發現，canagliflozin能顯著減少心肌肥厚和纖維化，並改善心臟射血功能。它還能逆轉與線粒體質量控制相關的蛋白質變化，顯示出對心臟的保護作用。因此，canagliflozin可能成為心臟衰竭治療的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討急性給予canagliflozin對急性腎損傷（AKI）和炎症的影響，使用因出血和主動脈阻塞造成的腎缺血再灌注損傷（IRI）豬模型。結果顯示，接受canagliflozin的豬隻經歷較輕微的AKI，腎功能改善，且促炎細胞激素IL-6顯著降低。這表明canagliflozin在急性情況下可能有助於減輕AKI及炎症反應，顯示其作為腎IRI新療法的潛力，值得進一步研究。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

最近的研究證實，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin在降低血糖和保護腎臟方面有效。研究特別探討了dapagliflozin在預防敗血症引起的急性腎損傷（AKI）的作用。實驗中，正常及糖尿病大鼠在接受LPS誘導前，先進行為期兩週的dapagliflozin治療。結果顯示，該藥物能減少敗血症的影響，並改善腎臟健康，且其保護作用與降糖效果無關，顯示出其抗炎和抗氧化特性的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin（Cana）對過量服用對乙醯氨基酚（APAP）造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組，結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能，並增強保護性蛋白質的表達，同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑，顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制，對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對非糖尿病大鼠因缺血再灌注損傷（IRI）引起的急性腎損傷（AKI）的影響。實驗中，將Wistar大鼠分為四組，並評估腎功能、血流動力學及氧化還原狀態等參數。結果顯示，IRI組腎功能受損，而CANA組則顯示腎功能改善，且canagliflozin預處理能增強腎血流及氧化還原狀態，減少腎小管損傷和炎症。研究結論指出，canagliflozin能有效預防IRI引起的AKI。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI