慢性腎臟疾病引起的貧血是由於低促紅細胞生成素產生和由於發炎導致鐵的供應減少。Olivari等人建議針對肝細胞和紅細胞的轉鐵蛋白受體2作為潛在的慢性腎臟疾病貧血治療目標。 PubMed DOI

研究發現CKD兒童中貧血與高FGF23水平有關，但缺鐵無明顯相關。貧血可能影響FGF23生成和切割，需進一步探討其他影響FGF23的因素。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病患者常有貧血問題，可能與紅血球凋亡有關。研究指出，尿毒素、發炎和鈣平衡等因素可能導致紅血球過早破壞，加劇貧血情況。了解這關係或許有助改善患者狀況，推動治療進展。 PubMed DOI

貧血在慢性腎臟病患者中很常見，通常會用促紅素來治療。這研究探討了影響促紅素抗性指數（ERI）及其與血液透析患者死亡率的因素。研究使用了中國血液透析結果和實踐模式研究（DOPPS）5的數據。分析發現透析歷程、白血球數、透析器類型、身體質量指數、性別和白蛋白等因素與ERI水平有關。高ERI與增加的全因死亡率有關，尤其是在某些亞組中。監測ERI可以幫助預測血液透析患者的死亡風險，對ERI高的患者需要更密切的關注。 PubMed DOI

貧血常見於慢性腎臟病患者，原因是腎臟產生的促紅細胞生成素不足。除了腎臟問題外，發炎、缺鐵和尿毒症毒素也可能導致貧血。貧血會影響心血管健康、增加死亡風險並加速腎功能惡化。治療方式包括促紅細胞生成劑、鐵補充和輸血。新型藥物HIF-PHIs能有效提升血紅素水平，改善貧血症狀。文章介紹了HIF-PHIs的作用原理、在CKD患者中的效果和潛在安全性問題。 PubMed DOI

這項回顧性研究探討了貧血及非透析依賴性慢性腎病（NDD-CKD）患者在治療開始時的血紅素水平對腎臟和心血管結果的影響。研究分析了兩個日本數據庫的資料，將接受長效促紅素製劑的患者分為早期治療（血紅素≥9.0 g/dl）和延遲治療（血紅素<9.0 g/dl）兩組。結果顯示，延遲治療對腎臟結果影響不大，但與心血管事件和死亡風險增加有關，強調了在血紅素降至9.0 g/dl以下前及早介入管理貧血的重要性。 PubMed DOI

本研究探討了系統性免疫炎症指數（SII）、中性粒細胞與淋巴細胞比率（NLR）及血小板與淋巴細胞比率（PLR）與慢性腎病（CKD）患者貧血風險的關聯。分析了2005至2018年4,444名成人的數據，結果顯示較高的SII、NLR和PLR與CKD患者貧血風險增加有關。特別是高NLR組的患者，其死亡風險比低NLR組高30%。研究建議管理炎症可能有助於減少CKD患者的貧血發生，且NLR可作為潛在的預後標記。 PubMed DOI

腎臟在維持體內穩態中非常重要，特別是調節氧氣供應。它透過產生紅血球生成素來刺激紅血球形成，防止氧氣不足及過度生成紅血球，避免血栓風險。腎臟能感知動脈氧氣水平，並調整紅血球生成素的產量。這篇討論將探討健康腎臟的氧氣感知機制，以及慢性腎病如何影響這些過程，特別是腎內缺氧和糖尿病腎臟的情況，並關注SGLT-2抑制劑和脯氨酸羥化酶抑制劑在腎性貧血治療中的角色。 PubMed DOI

最近研究指出，纖維母細胞生長因子23（FGF23）在抑制紅血球生成素（EPO）方面扮演重要角色，影響紅血球生成。無論是內源性EPO還是施用的EPO，都能刺激FGF23的產生，但FGF23與ESA治療及抗藥性之間的關係仍不明朗。在一項針對654名血液透析患者的研究中，發現使用ESA的患者FGF23水平較高，且較高的ESA劑量與FGF23增加有關。這些結果顯示FGF23、EPO及貧血之間的相互作用相當複雜，需進一步研究以釐清機制。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）和慢性腎臟病（CKD）常同時出現，形成心腎綜合症（CRS），可能引發貧血，進一步惡化病情，增加併發症和死亡風險。管理CRS中的貧血具挑戰性，因為缺乏統一指導，且受多種因素影響。雖然SGLT2抑制劑和靜脈注射鐵劑有助於改善病情，但促紅血球生成劑的效果尚不明確。治療應針對HF、CKD及貧血，建議糾正缺鐵並考慮使用促紅血球生成劑。需要更多研究來優化貧血管理策略。 PubMed DOI