糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能引發急性腎損傷（AKI）。研究人員分析了兩個基因表達數據集，識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因（DEGs）。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構，發現八個核心基因，其中整合素亞基因β6（ITGB6）持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記，並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

這項研究探討腎小管上皮細胞（RTECs）產生的免疫球蛋白G（IgG）在糖尿病腎病（DKD）中對腎小管間質纖維化（TIF）的影響。結果顯示，DKD患者的RTEC-IgG水平升高，與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中，IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下，RTECs中的IgG表達增加，靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化，進而加速DKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討了因HNF1β基因突變引起的常染色體顯性腎小管間質性腎病（ADTKD-HNF1β）患者的尿液細胞外囊泡（uEV）蛋白質組，並與常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）及慢性腎病（CKD）患者進行比較。主要發現包括：ADTKD-HNF1β和ADPKD患者的uEV中有特定蛋白質富集，顯示與腎功能下降相關的病理變化，並且某些Serpin蛋白的豐度與腎小球過濾率呈負相關。這些結果為ADTKD-HNF1β的病理生理提供了新見解，並強調進一步研究的必要性。 PubMed DOI

這項研究探討了腎臟生物標記與糖尿病患者慢性腎臟病（CKD）進展及死亡風險的關聯。研究分析了1,256名腎功能減退的糖尿病患者，識別出三個腎臟健康的關鍵維度：全身性炎症與過濾、腎小管功能及腎小管損傷。結果顯示，腎小管功能和損傷分數與CKD進展及死亡風險有顯著關聯，強調這些生物標記在評估腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

能量代謝與運輸過程對腎臟近端小管細胞的功能非常重要。最近的研究利用代謝組學和轉錄組學，揭示了單細胞轉錄組特徵變化與腎臟發育及疾病的能量代謝之間的關聯。研究發現，近端小管細胞可依脂肪酸氧化酶的mRNA水平分為高低兩群，慢性腎病患者的低氧化能力細胞比例較高，且與鈉運輸蛋白水平降低有關。這些發現有助於理解不同代謝能力如何影響患者的疾病特徵，為腎臟科的精準醫療提供依據。 PubMed DOI

這項研究發現，circ-0069561 這種環狀RNA在糖尿病腎病患者和小鼠腎臟裡明顯增加，主要集中在腎小球，跟蛋白尿和較差預後有關。它會促進足細胞損傷和鐵死亡，未來有機會成為診斷和治療糖尿病腎病的新標的。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑治療糖尿病腎病變患者時，可預防三個月內尿液中足細胞相關分子上升，顯示對足細胞有保護效果。不過，這些尿液標記物和腎功能或蛋白尿沒有明顯關聯。 PubMed DOI

這項研究開發出一套流式細胞儀方法，能用尿液檢測特定腎小管上皮細胞（TECs），其中CD227/CD326⁺ TEC數量和急性腎損傷（AKI）嚴重度有關，能有效區分AKI、健康人及腎絲球疾病患者。這種檢測方式具特異性且非侵入性，有助於監測AKI時的腎小管損傷。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI