研究分析了18隻小鼠的腎臟疾病模型，比較了整體和單細胞基因表達水平，並與人類的糖尿病腎病（DKD）做了對比。雖然單細胞基因表達變化主要是模型特定的，但在不同疾病模型中，途徑層面的變化是相似的。發現細胞類型比例的變化是基因表達差異的主要驅動因素。雖然小鼠模型和患者的單細胞基因表達變化有限重疊，但觀察到了一致的途徑層面變化。這研究提供了全面的小鼠腎臟單細胞圖譜，並強調了細胞異質性在推動基因表達變化中的重要性。 PubMed DOI

研究探討成年1型糖尿病患者的腎臟健康，發現某些生物標誌可能預示早期腎臟問題。KIM-1和sTNFR1與腎臟結構有關，EGF和uromodulin則與腎臟嚴重程度相關。這些發現指出這些生物標誌可能預測1型糖尿病患者的腎臟風險。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病腎病（DN）患者尿液沉澱物的特徵，並分析其與疾病嚴重程度及腎臟預後的關聯。研究納入201名經活檢確認的DN患者，發現24.9%的患者有腎小管上皮細胞（RTECs）或管型，這與較高的蛋白尿、血清肌酸酐及較低的腎小管過濾率（eGFR）有關。Cox回歸分析顯示，RTECs或管型的存在是末期腎病（ESKD）的獨立預測因子，顯示尿液檢查在評估腎損傷及預測DN患者腎臟預後中的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，但其發病機制仍不明朗。近期研究顯示，DKD 涉及多種細胞類型及腎臟外因素，需深入了解其機制並尋找新治療靶點。單細胞 RNA 測序（scRNA-seq）技術能高效分析單個細胞的基因表達，幫助研究人員探索疾病發展及識別細胞亞群。這篇綜述探討了 scRNA-seq 在 DKD 研究中的應用，包括細胞類型註釋、新細胞類型識別、細胞間通訊等，並展望其未來在疾病理解及治療策略上的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能引發急性腎損傷（AKI）。研究人員分析了兩個基因表達數據集，識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因（DEGs）。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構，發現八個核心基因，其中整合素亞基因β6（ITGB6）持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記，並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，影響約25-40%的人。研究顯示，尿液中的特定蛋白生物標記與DKD的早期進展有關。分析461名2型糖尿病患者的尿液樣本後發現，尿液表皮生長因子（EGF）水平較高可降低快速進展的風險，而脂肪酸結合蛋白3（FABP3）和血管細胞黏附分子1（VCAM1）則與進展風險增加相關。這些發現可能有助於DKD的早期預測與管理。 PubMed DOI

這項研究探討腎小管上皮細胞（RTECs）產生的免疫球蛋白G（IgG）在糖尿病腎病（DKD）中對腎小管間質纖維化（TIF）的影響。結果顯示，DKD患者的RTEC-IgG水平升高，與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中，IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下，RTECs中的IgG表達增加，靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化，進而加速DKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討了因HNF1β基因突變引起的常染色體顯性腎小管間質性腎病（ADTKD-HNF1β）患者的尿液細胞外囊泡（uEV）蛋白質組，並與常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）及慢性腎病（CKD）患者進行比較。主要發現包括：ADTKD-HNF1β和ADPKD患者的uEV中有特定蛋白質富集，顯示與腎功能下降相關的病理變化，並且某些Serpin蛋白的豐度與腎小球過濾率呈負相關。這些結果為ADTKD-HNF1β的病理生理提供了新見解，並強調進一步研究的必要性。 PubMed DOI