這項研究強調腺嘌呤核苷酸轉位蛋白2（ANT2）在肥胖誘發的慢性腎臟疾病（CKD）中的重要性。在腎臟細胞中減少ANT2會將它們的新陳代謝從脂肪酸氧化轉變為糖酵解，保護了細胞的粒線體並保持腎臟功能。這項研究指出ANT2可能是治療肥胖誘發CKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病和高血壓結合對腎臟造成嚴重損傷，線粒體功能障礙和氧自由基增加是主因。給予線粒體靶向抗氧化劑治療可減輕腎損傷，可能成為預防患有糖尿病和高血壓的人腎損傷的治療策略。 PubMed DOI

對於肥胖和代謝綜合徵對腎臟健康的影響了解不足，導致相關資訊匱乏。研究發現，患有代謝綜合徵的人較容易患上慢性腎臟疾病，且腎臟異常較多。代謝綜合徵可能導致血管變化，進而引發類似糖尿病腎病變的情況。有必要進一步瞭解肥胖對腎臟健康的影響。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量產生中扮演關鍵角色，與糖尿病腎病（DKD）有密切關聯。研究指出，線粒體功能障礙會影響腎細胞代謝，促進DKD進展，並可能引發炎症，吸引免疫細胞進入腎臟，進一步損害腎臟。這促進了免疫代謝學的發展，將DKD視為受代謝與免疫因素影響的疾病。針對線粒體功能及免疫代謝的研究，可能有助於改善現有治療，降低DKD進展風險。總之，提升線粒體功能及理解免疫代謝學是減緩DKD進展的重要策略。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

根據研究，抑制劑selonsertib能減緩2型糖尿病和腎病患者的腎小管過濾率下降，但也增加急性腎損傷風險。研究發現，selonsertib對雄性Akita小鼠的腎臟健康有正面影響，能降低促發炎細胞激素，但對高血糖和腎小管過濾無顯著影響。與SGLT2抑制劑聯合使用時，雖然腎臟重量增加30%，但腎臟炎症和纖維化跡象並未顯著上升。整體來看，ASK1的功能可能限制了葡萄糖重吸收及相關細胞壓力的影響。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI