這項研究探討可溶性腫瘤抑制因子-2 (sST2) 在預測開始腹膜透析 (PD) 患者心血管事件中的角色。研究中137名新診斷的PD患者在導管植入前測量sST2水平，隨後進行了平均17.3個月的隨訪。結果顯示，35.76%的患者經歷心血管事件，sST2水平較高的患者風險顯著增加，且sST2作為連續變數仍具預後意義。總結來說，基線血清sST2是新診斷PD患者心血管風險的獨立預測因子，並能提高預測準確性。 PubMed DOI

這項研究探討尿液表皮生長因子（EGF）作為生物標記，預測腎小球腎炎及重度腎功能不全患者的腎功能恢復潛力。共納入82名受試者，54%恢復腎功能，尿液EGF/肌酸酐（uEGF/Cr）水平較高者恢復率顯著。uEGF/Cr是強預測因子，曲線下面積（AUC）為0.92，切點2.60 ng/mg具100%敏感性。對於接受腎臟替代療法的患者，切點2.0 ng/mg同樣顯示100%敏感性。總之，尿液EGF/Cr可望成為預測重度腎小球腎炎患者腎功能恢復的有用指標。 PubMed DOI

一項針對594名糖尿病和慢性腎病參與者的研究發現，血漿中的可溶性腫瘤壞死因子受體1和2（TNFR1、TNFR2）及可溶性尿激酶型纖溶酶原激活劑受體（suPAR）水平較高，與死亡風險增加有關，且與腎功能無關。研究中，隨訪7年內332名參與者去世，結果顯示這些生物標記物的濃度每增加一個標準差，死亡風險顯著提高。相較之下，其他生物標記物如KIM-1、YKL-40和MCP-1的相關性較弱。這顯示TNFR1、TNFR2和suPAR在評估糖尿病及CKD患者死亡風險方面的重要性。 PubMed DOI

這項研究強調腎小球內皮細胞（GEnC）損傷在腎小球疾病中的重要性，特別是血栓性微血管病（TMA）。研究發現，剔除Krüppel-like factor 4（Klf4）會使GEnC更易受損，並促進TMA的發展。透過單核RNA測序，識別出與血管生成和細胞通透性相關的活化途徑。特別是Plasmalemmal vesicle-associated protein（Plvap）在受損GEnC中顯著增加，誘導Plvap會導致細胞增殖、遷移和通透性提升，並伴隨成熟標記的喪失。這些結果在TMA病例的人類腎臟活檢中也得到了證實，顯示PLVAP水平升高與腎小球損傷嚴重程度相關。 PubMed DOI

原發性局灶性節段性腎小管硬化症（pFSGS）是一種嚴重的腎臟疾病，常導致腎衰竭，且移植後復發風險高。近期研究利用腎臟類器官技術，探討pFSGS患者血漿對腎臟類器官的影響。結果顯示，pFSGS血漿會損害腎小管上皮細胞，並引發炎症反應。相對而言，非復發患者的血漿則無此影響。接受治療性血漿置換的患者，其血漿對類器官的損害減少，顯示腎臟類器官在預測FSGS復發風險方面的潛力。 PubMed DOI

心腎綜合症（CRS）是敗血症的一種嚴重併發症，與高死亡率有關。本研究在2019至2022年於北京大學人民醫院進行，納入138名敗血症患者，分為非CRS組和CRS組。結果顯示CRS組的胱蛋白酶C、BNP、心肌肌鈉蛋白等生物標記水準顯著較高。邏輯回歸分析指出BNP、TNI、胱蛋白酶C等為CRS風險因素。研究建議結合胱蛋白酶C、BNP和D-二聚體可提升對CRS的早期預測能力，並呼籲進一步研究敏感的生物標記。 PubMed DOI

系統性硬化症（SSc）對腎臟的影響相當關鍵，常引發硬皮病腎危機（SRC），預後不佳。為了了解這方面的研究現狀，我們分析了2000年至2024年期間的文獻，發現共1,339篇相關出版物，且數量逐年增加，引用次數達61,234次。主要貢獻來自美國、義大利及東亞，密西根大學和倫敦大學學院在出版和合作上表現突出。關鍵詞分析顯示，近期研究重點已轉向臨床、病理生理機制及血管併發症。本研究提供了SSc及其腎臟受累的研究趨勢與主要貢獻者的概述。 PubMed DOI

這項法國研究發現，硬皮症腎危象患者的腎臟損傷型態比過去認知更為多元，並分為三種不同組織學類型。急性小動脈血栓、洋蔥皮樣變化及初診高肌酸酐，都是腎衰竭高風險因子。研究也發現腎臟血管有補體路徑活化，強調腎損傷的多樣性及特定病理特徵與預後不良有關。 PubMed DOI

這項研究發現，血清 suPAR 濃度在 iFSGS 和有 S 病灶的 IgA 腎病患者都比健康人和沒 S 病灶的 IgAN 患者高。IgAN 患者 suPAR 越高，腎功能越差，S 病灶比例也越高，腎臟預後較差。suPAR 有機會成為預後指標，未來也可能成為治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現，PMN患者的血清PLA2R1明顯高於健康人，且PLA2R1濃度越高，腎功能越差、蛋白尿越嚴重。若同時檢測PLA2R1及其抗體，能更準確評估病情嚴重度，也是高蛋白尿的獨立風險因子，對臨床診斷和追蹤很有幫助。 PubMed DOI