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這項回顧性研究探討了胎盤生長因子(PlGF)和可溶性fms樣酪氨酸激酶1(sFlt-1)在系統性硬化症(SSc)併發症——硬皮病腎危機(SRC)中的角色。研究分析了27名SRC患者的血清樣本,發現SRC患者的PlGF水平顯著高於其他組別,且PlGF超過24.5 pg/ml可有效診斷SRC,靈敏度67%、特異性95%。此外,PlGF水平較高也與長期透析風險增加有關。研究建議PlGF可作為識別SRC風險及評估透析需求的生物標記物。 PubMed DOI


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原發性局灶性節段性腎小管硬化症(pFSGS)是一種嚴重的腎臟疾病,常導致腎衰竭,且移植後復發風險高。近期研究利用腎臟類器官技術,探討pFSGS患者血漿對腎臟類器官的影響。結果顯示,pFSGS血漿會損害腎小管上皮細胞,並引發炎症反應。相對而言,非復發患者的血漿則無此影響。接受治療性血漿置換的患者,其血漿對類器官的損害減少,顯示腎臟類器官在預測FSGS復發風險方面的潛力。 PubMed DOI

心腎綜合症(CRS)是敗血症的一種嚴重併發症,與高死亡率有關。本研究在2019至2022年於北京大學人民醫院進行,納入138名敗血症患者,分為非CRS組和CRS組。結果顯示CRS組的胱蛋白酶C、BNP、心肌肌鈉蛋白等生物標記水準顯著較高。邏輯回歸分析指出BNP、TNI、胱蛋白酶C等為CRS風險因素。研究建議結合胱蛋白酶C、BNP和D-二聚體可提升對CRS的早期預測能力,並呼籲進一步研究敏感的生物標記。 PubMed DOI

系統性硬化症(SSc)對腎臟的影響相當關鍵,常引發硬皮病腎危機(SRC),預後不佳。為了了解這方面的研究現狀,我們分析了2000年至2024年期間的文獻,發現共1,339篇相關出版物,且數量逐年增加,引用次數達61,234次。主要貢獻來自美國、義大利及東亞,密西根大學和倫敦大學學院在出版和合作上表現突出。關鍵詞分析顯示,近期研究重點已轉向臨床、病理生理機制及血管併發症。本研究提供了SSc及其腎臟受累的研究趨勢與主要貢獻者的概述。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2基因在乳頭狀腎細胞癌(pRCC)中的角色,分析了273名患者的基因表達及其與臨床特徵和整體生存率的關聯。結果顯示66%的患者SGLT2表達較低,且其與多個基因高度相關。雖然不同表達組的腫瘤突變負擔無顯著差異,但未改變表達組的SETD2變異較常見。研究指出SGLT2表達是重要的預後因子,建議進一步研究其在pRCC中的致病機制及生物標記潛力。 PubMed DOI

這項法國研究發現,硬皮症腎危象患者的腎臟損傷型態比過去認知更為多元,並分為三種不同組織學類型。急性小動脈血栓、洋蔥皮樣變化及初診高肌酸酐,都是腎衰竭高風險因子。研究也發現腎臟血管有補體路徑活化,強調腎損傷的多樣性及特定病理特徵與預後不良有關。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現,找出四個關鍵基因(ABCC8、ALPI、FGF11、OBP2A),有機會成為末期腎臟病患者血液透析時,預測動靜脈瘻管失敗和心血管疾病的生物標記,尤其在非糖尿病患者中診斷效果更好。研究也發現相關免疫細胞和15種潛在藥物,但還需更多不同族群驗證。 PubMed DOI

這項研究發現,血清 suPAR 濃度在 iFSGS 和有 S 病灶的 IgA 腎病患者都比健康人和沒 S 病灶的 IgAN 患者高。IgAN 患者 suPAR 越高,腎功能越差,S 病灶比例也越高,腎臟預後較差。suPAR 有機會成為預後指標,未來也可能成為治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現,PMN患者的血清PLA2R1明顯高於健康人,且PLA2R1濃度越高,腎功能越差、蛋白尿越嚴重。若同時檢測PLA2R1及其抗體,能更準確評估病情嚴重度,也是高蛋白尿的獨立風險因子,對臨床診斷和追蹤很有幫助。 PubMed DOI

這項針對967位TMA患者的研究發現,常用的實驗室指標(如貧血、高LDH、低haptoglobin、血小板低、碎裂紅血球)其實不太能準確診斷大多數TMA,只有在TTP時比較有參考價值。這些指標會漏掉超過一半的TMA病例,尤其碎裂紅血球常常誤導。診斷最準的情況是纖維蛋白原<5 g/l、肌酸酐≥300 μmol/l、凝血酶原時間<90%。單靠這些標準檢查,漏診風險很高。 PubMed DOI

本研究針對AAV-GN病人,發現現有預測腎臟預後的工具效果有限。團隊分析腎臟切片後,找出150個免疫相關基因有顯著變化,並開發出全新12基因分子標記,預測腎臟存活率的準確度大幅優於傳統組織學評分。這項分子標記有望提升AAV-GN病人的個人化治療與預後判斷。 PubMed DOI