這項研究探討了canagliflozin（Cana）對過量服用對乙醯氨基酚（APAP）造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組，結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能，並增強保護性蛋白質的表達，同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑，顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制，對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對非糖尿病大鼠因缺血再灌注損傷（IRI）引起的急性腎損傷（AKI）的影響。實驗中，將Wistar大鼠分為四組，並評估腎功能、血流動力學及氧化還原狀態等參數。結果顯示，IRI組腎功能受損，而CANA組則顯示腎功能改善，且canagliflozin預處理能增強腎血流及氧化還原狀態，減少腎小管損傷和炎症。研究結論指出，canagliflozin能有效預防IRI引起的AKI。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Empagliflozin (EMPA) 對小鼠因四氯化碳 (CCl4) 引起的腎臟損傷的保護效果，重點在JNK/MKK4/NRF2/NF-κB信號通路。研究發現，經過四週的EMPA治療後，小鼠的腎臟損傷明顯減少，血清尿素和肌酸酐水平降低，腎臟組織結構得到保護。EMPA的保護作用主要來自其抗氧化、抗炎及抗凋亡特性，並抑制了關鍵的JNK/MKK4信號通路。這些結果顯示EMPA在減少急性腎損傷方面具有潛在的臨床應用價值。 PubMed DOI

這篇評論強調了體內紅氧平衡的重要性，這種平衡是由反應性氧種（ROS）和抗氧化系統維持的。當平衡被打破，過多的ROS會造成細胞損傷，並可能引發心血管和腎臟疾病。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）主要用於糖尿病患者，但因其抗氧化特性，對非糖尿病的心血管和慢性腎臟疾病患者也有潛力。最新研究顯示，SGLT2is能有效減少ROS和氧化壓力，顯示其作為新型抗氧化劑的潛力及在疾病管理上的益處。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Canagliflozin 是一種新型糖尿病藥，能降低血糖，還有心臟、腎臟保護和幫助減重。常見副作用有脫水、泌尿道或生殖器感染，也可能增加截肢風險。藥效快、半衰期約 12 小時，主要從尿液排出。整體來說效果不錯，但還是要注意相關風險。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

Canagliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，在鹽敏感性高血壓大鼠實驗中，能預防腎臟損傷、延緩早衰，還能降血壓、減少腎臟纖維化並改善腎功能。其作用機制與提升腎臟 SIRT6 表現、抑制 HIF-1α 訊號有關，顯示這些路徑參與腎臟保護。 PubMed DOI