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第三期臨床試驗EXENATIDE-PD3的結果顯示,exenatide對帕金森氏症患者的神經保護效果並不明顯,治療組與安慰劑組在主要及次要結果上無顯著差異。這意味著exenatide可能無法有效減緩病情進展,未來研究需重新思考有效的神經保護療法,並探索不同的作用機制、聯合療法或新化合物,以應對帕金森氏症的複雜性。 PubMed DOI


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帕金森氏症(PD)和第2型糖尿病(T2DM)有相似之處,顯示它們可能透過腸腦軸有關聯。目前研究發現,類胰高血糖素-1受體(GLP-1R)激動劑,原本用於治療T2DM,可能對改善PD有幫助。研究指出這些激動劑有助於恢復多巴胺水平、保護神經、改善PD症狀,顯示GLP-1R激動劑可能成為PD治療的有益選項。 PubMed DOI

帕金森氏症目前沒有特效治療,但GLP-1類藥物,原本治療糖尿病的,臨床試驗顯示對改善帕金森氏症患者運動有幫助。利拉魯肽等藥物也對阿茲海默症有益。第三期試驗正在研究GLP-1藥物塞麥格魯酯對帕金森氏症的影響。新型GLP-1藥物設計更能進入大腦,顯示出改善效果。這些研究為帕金森氏症和阿茲海默症的新治療帶來希望。 PubMed DOI

GLP-1(胰高血糖素樣肽1)是一種在攝取食物後釋放的荷爾蒙,對胰島素分泌有重要影響,並能提供神經保護。帕金森氏症(PD)是一種進行性神經退行性疾病,現有治療選擇有限,且2型糖尿病(T2DM)可能增加PD風險。GLP-1受體激動劑可增強胰島素釋放並具抗發炎效果,已被用於T2DM治療。本文探討這些激動劑在PD治療中的潛力,並回顧其神經保護機制及相關研究數據。 PubMed DOI

神經退行性疾病如阿茲海默症和帕金森氏症與糖尿病有關,主要因為胰島素抗性和大腦炎症。研究顯示,類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)不僅能降低血糖,還可能對這些疾病有正面影響,改善神經炎症和線粒體功能,並維持認知和運動能力。然而,關於GLP-1RAs在這些疾病上的臨床試驗結果不一,效果仍需進一步評估。本篇綜述將探討糖尿病與神經退行性疾病的關聯,並提出未來的研究方向。 PubMed DOI

使用胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑治療帕金森病的研究顯示出良好的效果,特別是在運動和認知功能的改善上。根據截至2024年7月的隨機對照試驗,GLP-1 受體激動劑在運動評分上有顯著改善,無論是停藥還是用藥狀態,評分均有明顯下降。此外,認知表現也有正向變化,但在其他指標上未見顯著差異。這些結果顯示GLP-1 受體激動劑可能有助於緩解帕金森病的症狀,但仍需進一步研究以確認其長期效果。 PubMed DOI

帕金森氏症(PD)是一種影響運動控制的進行性神經系統疾病,會導致顫抖、運動遲緩和僵硬,嚴重影響生活品質。目前治療僅能緩解症狀,無法阻止病情惡化。PD與第二型糖尿病(T2DM)有密切關聯,可能因為共同的胰島素抵抗和發炎問題。研究指出,胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)及其受體激動劑可能對PD有神經保護作用,改善能量代謝和神經元健康,並增強運動和認知功能,為治療帶來新希望。 PubMed DOI

帕金森氏症(PD)是一種常見的神經退行性疾病。研究顯示,GLP-1受體激動劑lixisenatide可能降低PD風險,並被探索作為治療選擇。一項第二期臨床試驗評估了lixisenatide在早期PD的效果,結果顯示其在運動功能上有改善,特別是對60歲以下的參與者,但這一改善在臨床上並不顯著。次要的非運動指標則未見顯著變化,且在6個月時也未見效果,顯示GLP-1受體激動劑的益處可能需要更長時間。這些結果突顯了lixisenatide的潛力,但對其整體療效仍有待進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑exenatide對帕金森病進展的影響,進行了一項為期96週的第三期試驗,參與者共194人。結果顯示,exenatide組的運動障礙評分平均增加5.7分,安慰劑組則增加4.5分,兩者差異不顯著(p=0.47),顯示exenatide未能減緩疾病進展。安全性方面,exenatide耐受性良好,兩組不良事件發生率相似。研究結論認為exenatide不適合作為帕金森病的治療,並建議進一步探索其他藥物的潛在效果。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)對有帕金森病風險患者的神經保護效果。研究涵蓋33,462名丹麥患者,對比使用GLP-1RAs與二肽基肽酶-4抑制劑(DPP-4is)的患者。結果顯示,持續使用GLP-1RAs的患者發展為帕金森病的風險顯著低於DPP-4is患者,且生存率較高。儘管如此,若不考慮治療依從性,結果則不具統計意義。這些發現顯示GLP-1RAs可能具神經保護潛力,但仍需進一步研究以確認其安全性及最佳劑量。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑最初是為治療2型糖尿病而設計,現在正被研究作為帕金森氏症的潛在療法。研究特別關注短效的lixisenatide對α-突觸核蛋白病理的影響。結果顯示,lixisenatide能減少α-突觸核蛋白的磷酸化、聚集及傳播,並改善線粒體功能,降低細胞死亡。在動物實驗中,lixisenatide提升了運動功能,並保護多巴胺神經元不受退化。這項研究顯示,胰高血糖素樣肽-1受體激動劑可能透過抑制α-突觸核蛋白相關病理,改變帕金森氏症的病程。 PubMed DOI