慢性腎臟病患者若有難治的高血壓，可能會造成更嚴重的器官損傷，增加醫療負擔。區分真正的難治高血壓和表面上的治療抵抗是挑戰。新指南對CKD患者的降壓目標影響尚不明確。過多的鈉滯留是治療抵抗的關鍵。優化利尿劑治療並減少鈉攝取很重要。建立良好的醫患關係對處理難治高血壓至關重要。新療法如腎臟神經阻斷顯示潛力，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

高血壓對慢性腎臟病患者影響嚴重，但他們對此認知不足。尋找新治療方法改善血壓控制至關重要，如醛固酮合成酶抑制劑和腎臟神經切斷術。未來CKD高血壓管理前景樂觀，有望帶來更好的成效。 PubMed DOI

醛固酮透過基因和非基因機制，對心血管和腎臟造成損傷。雖然類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）能對抗醛固酮的負面影響，但副作用可能限制使用。非類固醇MRAs（NS-MRAs）提供更好的選擇性和安全性，但可能無法完全抑制醛固酮。抑制醛固酮合成的酶CYP11B2是潛在解決方案。雖然早期的醛固酮合成酶抑制劑（ASIs）特異性不足，但新一代的高特異性ASIs在臨床試驗中顯示出希望，特別是對抗藥性高血壓和慢性腎病患者。仍需更多臨床試驗來驗證其有效性。 PubMed DOI

醛固酮過多與多種心血管、內分泌及腎臟疾病有關，因此礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）如螺內酯在治療上非常重要。不過，螺內酯可能會引起性方面的副作用及高鉀血症，特別是腎功能不佳的患者。依普利酮是一種選擇性較高的MRA，但效力較低。新的非類固醇MRA正在開發中，但尚未普遍使用。醛固酮合成酶抑制劑（ASIs）作為替代方案逐漸受到重視，近期的研究顯示它們在降低醛固酮的同時不影響皮質醇，並在早期試驗中顯示出降低血壓和尿液白蛋白的效果。未來研究將進一步探討其長期益處。 PubMed DOI

礦物皮質激素受體（MR）是調節體液平衡和血壓的重要因子，過度活化可能導致慢性腎病和心臟衰竭等問題。MR在心臟、腎臟及免疫細胞中均有表現，與發炎和代謝有關。礦物皮質激素受體拮抗劑（MRA）分為類固醇型和非類固醇型，前者雖有心血管益處，但可能引發副作用。非類固醇MRA則可避免這些問題，並有助於改善心腎疾病的管理。針對MR的治療潛力大，特別是在CKD和HF的治療上。 PubMed DOI

礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）在非糖尿病慢性腎病（CKD）的前臨床研究中顯示出良好效果，能預防腎損傷、減少尿蛋白及維持腎功能。MR在非上皮細胞的活化可能透過炎症、纖維化及氧化壓力影響腎臟。MRAs不僅保護腎臟，還有助於心血管健康，預防心臟纖維化和血管鈣化。然而，臨床應用面臨高鉀血症的風險。本文回顧了MR抑制在非糖尿病腎病中的保護機制，並探討了類固醇及非類固醇MRAs的安全性與療效。特別是非類固醇MRAs，正被研究其在減少不良反應的同時，維持腎臟和心血管健康的潛力。 PubMed DOI

高血壓和慢性腎病（CKD）是心臟衰竭的主要風險因素。最近研究發現，SGLT-2抑制劑、非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑（nsMRA）和GLP-1受體激動劑等新療法能有效降低糖尿病及非糖尿病CKD患者的心臟衰竭事件和住院風險，並有助於減緩CKD進展至末期腎病。因此，SGLT-2抑制劑已成為這些患者的一線治療選擇，而nsMRA的使用也在增加，未來可能取代螺內酯。 PubMed DOI

醛固酮失調會影響高血壓、心血管疾病和腎臟疾病。傳統治療主要是使用類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑，如螺內酯和依普利酮。最近出現了針對醛固酮的新藥物，包括非類固醇MR拮抗劑（如finerenone、esaxerenone、ocedurenone）和醛固酮合成酶抑制劑（如baxdrostat等）。早期臨床數據顯示，這些新藥在控制血壓、預防心血管問題及減緩慢性腎病方面有效且安全，未來有望成為心血管和腎臟健康管理的重要選擇。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）對健康影響深遠，促使新療法的開發。這篇綜述聚焦於非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）。研究顯示，Finerenone 已獲批准用於治療伴有蛋白尿的糖尿病腎病，並在腎臟和心血管方面表現良好，安全性也佳。Esaxerenone 在日本獲得批准，但其研究結果的外部效度有限。Ocedurenone 和 Apararenone 也在針對 CKD 進行研究。本文旨在提供這些 MRAs 的臨床證據，促進其在 CKD 治療中的應用。 PubMed DOI

高血壓在接受透析的晚期慢性腎病（CKD）和末期腎病（ESKD）患者中相當普遍，增加心血管疾病和死亡風險。管理這些患者的高血壓挑戰重重，尤其是抗藥性高血壓的情況。近期的KDIGO指引調整了血壓目標，旨在降低心血管風險。一線治療包括利尿劑、ACE抑制劑和ARBs，還有新藥如SGLT2抑制劑等顯示出希望。生活方式改變和透析患者的超濾體積控制也很重要，強調個性化治療策略以改善患者生活品質。 PubMed DOI