最近研究發現，empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率，雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型，發現empagliflozin能減少體重和脂肪量，改善葡萄糖耐受性，並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性，並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大，但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看，empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響，可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）empagliflozin 在2型糖尿病（DM2）和慢性腎病（CKD）患者中的影響。研究發現，empagliflozin 在 DM2-CKD 患者中顯著降低腎血流量（RBF）6%，而其他組別則無顯著變化。此外，該藥物也降低了所有患者的腎小管過濾率（GFR）、血壓（BP）和總血管阻力（TVR），但腎血管阻力（RVR）保持不變。結果顯示，empagliflozin 透過調節腎臟血流動力學，有助於改善 DM2 和 CKD 患者的腎臟預後。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對大腦和心臟缺血/再灌注損傷的影響，使用老鼠模型進行實驗。結果顯示，急性和慢性EMPA治療組的腦梗塞和心肌梗塞大小均顯著小於對照組，且水腫也有所減少。這表明EMPA具有潛在的神經保護和心臟保護特性，能有效減少缺血性中風和心肌損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種SGLT2抑制劑，對2型糖尿病及慢性腎病患者的血壓和血管功能影響。透過三項雙盲隨機試驗，結果顯示'empagliflozin'顯著降低脈搏波速度和增強指數，顯示動脈硬度減少，並降低臂部及中央的動態血壓。雖然一氧化氮標記物未增加，但紅血球鈉敏感性減少，與血球比容水平上升有關。這些結果顯示'empagliflozin'可能改善內皮功能。該研究已在歐盟臨床試驗註冊處登記。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

Ertugliflozin（Ertu）除了治療糖尿病，還能直接讓血管平滑肌細胞放鬆，跟內皮細胞無關。它是透過啟動AMPK路徑，降低細胞內ATP和鈣離子，並抑制粒線體分裂，進而達到血管放鬆的效果，所以未來有機會應用在高血壓治療。 PubMed DOI

這項研究發現，Canagliflozin（CANA）能改善鹽敏感性高血壓患者的血管健康。在高鹽飲食老鼠實驗中，CANA減少主動脈僵硬、動脈纖維化和老化，並提升血流與血管功能。其作用機制是提升SIRT6、降低HIF-1α，透過SIRT6/HIF-1α路徑保護血管，減少鹽分造成的損傷與老化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI