研究發現SGLT2抑制劑empagliflozin對糖尿病患者的心臟血管有正面影響。實驗結果顯示，empagliflozin能讓大鼠的冠狀動脈放鬆，並增加BK通道的開啟機率。此外，empagliflozin還能恢復高血糖狀態下某些蛋白質的正常表現。總結來說，empagliflozin透過特定機制，如Sirt1和Nrf2，有助擴張冠狀動脈並啟動BK通道。 PubMed DOI

EMPA 這種 SGLT2 抑制劑可以減少心臟肥大，但作用機制尚未完全了解。研究發現，EMPA 可降低心臟肥大，影響了特定蛋白的活化，並阻斷了與肥大相關的途徑。這項研究在小鼠和細胞實驗中證實了這一點，顯示 EMPA 通過調節特定蛋白活性，達到抗肥大的效果。 PubMed DOI

empagliflozin是一種SGLT2i，可降低高血壓大鼠的血壓，但對正常血壓大鼠無效。它影響了腎臟中的鈉運輸蛋白，對不同大鼠有不同作用。結合另一種藥物可以降低正常血壓大鼠的血壓。這些結果顯示，組合不同鈉運輸蛋白的效應可能有助於SGLT2i在高血壓治療中的效果。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

鈉/葡萄糖轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑不僅能降低血糖，對心衰竭也有療效。研究顯示，這些抑制劑能促進腸系膜動脈放鬆，主要是透過感覺神經釋放降鈣素基因相關肽 (CGRP)，而非葡萄糖轉運機制。實驗中，SGLT2 抑制劑對腸系膜動脈的放鬆效果顯著，但對腎動脈和心臟隔動脈影響不大。研究還發現，NHE1 的活性對這一過程至關重要。總之，SGLT2 抑制劑透過感覺神經釋放 CGRP 來促進腸系膜動脈的放鬆。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對1型糖尿病大鼠的交感動脈壓調節影響。結果顯示，'empagliflozin'能顯著增加尿液流量，並降低對照組及糖尿病大鼠的最小交感神經活動（SNA）。不過，它對SNA與交感動脈壓（AP）之間的關係並無顯著影響，顯示糖尿病大鼠的交感AP調節仍正常。這意味著，雖然'empagliflozin'增強尿液排出並改變交感活動，但未干擾巴羅反射機制，可能有助於其心臟保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑在減少新生內膜形成及改善血管健康方面的效果，超越了其對血糖的影響。研究發現，'empagliflozin'能顯著減少大鼠頸動脈損傷模型中的新生內膜形成，並在體外實驗中抑制血小板衍生生長因子促進的血管平滑肌細胞增殖與遷移，且不會導致細胞死亡。這顯示其作用與SGLT2及血糖控制無關，強調了PDGF信號抑制在血管保護中的重要性，並提出了預防血管狹窄的新機制。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者的血管功能和血壓影響。16名參與者在雙盲、安慰劑對照的試驗中，接受了'empagliflozin' 10 mg或安慰劑，為期4週。結果顯示，'empagliflozin'顯著改善了內皮非依賴性血管擴張，並降低了24小時的收縮壓5 mmHg和舒張壓2 mmHg，還減少了全身血管阻力及尿液中的NOx水平。然而，內皮依賴性血管擴張未見顯著變化。總體來說，'empagliflozin'能增強T2DM患者的血管功能並降低血壓。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對大腦和心臟缺血/再灌注損傷的影響，使用老鼠模型進行實驗。結果顯示，急性和慢性EMPA治療組的腦梗塞和心肌梗塞大小均顯著小於對照組，且水腫也有所減少。這表明EMPA具有潛在的神經保護和心臟保護特性，能有效減少缺血性中風和心肌損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種SGLT2抑制劑，對2型糖尿病及慢性腎病患者的血壓和血管功能影響。透過三項雙盲隨機試驗，結果顯示'empagliflozin'顯著降低脈搏波速度和增強指數，顯示動脈硬度減少，並降低臂部及中央的動態血壓。雖然一氧化氮標記物未增加，但紅血球鈉敏感性減少，與血球比容水平上升有關。這些結果顯示'empagliflozin'可能改善內皮功能。該研究已在歐盟臨床試驗註冊處登記。 PubMed DOI