癡呆症是一種隨著年齡增長而漸進的認知衰退，糖尿病可能因為發炎和胰島素抗性等共同機制，進一步惡化這種情況。有效管理糖尿病有助於減緩認知衰退，尤其是對有其他風險因素的患者。鈉葡萄糖共轉運蛋白抑制劑（SGLT2i）不僅能降低血糖，還可能對癡呆症和輕度認知障礙（MCI）患者有神經保護作用。最新研究顯示，SGLT2i的使用可能與糖尿病患者中MCI和癡呆症的發生率降低有關，但仍需更多研究來確認這些效果。 PubMed DOI

糖尿病在全球的盛行率逐年上升，對認知功能影響顯著。65至74歲的糖尿病患者中，約有13%面臨認知障礙，而75歲以上的比例更高達24%。高血糖透過炎症、自噬等多種機制影響認知。幾種治療方法顯示出改善認知功能的潛力，包括抗糖尿病藥物如美格納、利拉魯肽和恩帕格列淨，以及芬戈莫德和褪黑激素等。自我管理、間歇性禁食和重複經顱磁刺激也有助於減緩認知衰退。本文探討了糖尿病與認知障礙的關聯及潛在治療選擇。 PubMed DOI

維持老年人的認知功能對生活品質和健康非常重要，但認知障礙常被忽視，尤其是2型糖尿病的長期併發症。高血糖可能導致認知缺損，增加癡呆症風險。研究顯示，大腦有自己的葡萄糖管理系統，但高血糖會干擾，影響認知。適當管理血糖可減輕影響，某些降糖藥物如GLP-1和SGLT2i對認知保護效果最佳，而磺脲類和外源性胰島素則可能惡化認知。治療計畫需考慮現有的認知狀況，強調針對性治療以支持老年患者的認知健康。 PubMed DOI

這項研究探討了抗糖尿病藥物與2型糖尿病（T2D）患者癡呆風險的關聯。研究涵蓋了1995年至2024年的多項文獻，分析了41項觀察性研究和23項隨機對照試驗（RCT）。結果顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RA）等藥物與較低的癡呆風險相關，特別是對阿茲海默症和血管性癡呆的風險有顯著降低。總體來看，SGLT-2i和GLP-1RA被視為改善T2D患者認知的最佳選擇。 PubMed DOI

糖尿病可能引發中樞神經病變，導致與血管有關的認知功能障礙。雖然這個問題已被認識超過一百年，但仍未受到足夠重視。最新研究指出，腦部的胰島素抗性和信號傳導受損是糖尿病患者認知衰退的主要原因。適度運動能改善腦部的胰島素抗性及認知功能。此外，鼻用胰島素、GLP-1 受體激動劑等藥物在提升認知能力方面也顯示出良好效果。對於醫療提供者來說，提升對2型糖尿病患者認知障礙的認識並促進早期檢測非常重要。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病藥物對癡呆及認知衰退風險的影響，系統性回顧了42項研究。結果顯示，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）能顯著降低癡呆風險，噻唑烷二酮也有保護效果。相對而言，二甲雙胍、磺脲類、DPP-4抑制劑及胰島素的效果則不一致。未來研究需考慮劑量及病情等因素，以進一步了解這些藥物的影響。 PubMed DOI

第二型糖尿病和阿茲海默症之間的關係相當複雜，兩者共享多個風險因素，如肥胖、缺乏運動和代謝症候群，這些都可能導致胰島素抗性和發炎。研究顯示，糖尿病患者發展阿茲海默症的風險較高，因為高血糖會影響大腦健康，並可能損害認知功能。反之，阿茲海默症也可能影響糖尿病的發展。了解這些關聯有助於制定有效的預防和治療策略，改善生活方式可能降低這兩種疾病的風險。持續研究這些生物機制對於健康管理至關重要。 PubMed DOI

這篇評論探討糖尿病與認知障礙的關聯，特別是胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體的神經保護作用。文章將糖尿病相關的認知衰退分為三個階段：認知減退、輕度認知障礙和癡呆。GLP-1受體激動劑因其可能增強認知功能而受到關注，這些好處來自多種機制，包括神經保護和代謝調節。評論強調需要進一步研究，以了解GLP-1RAs的作用機制及其在糖尿病相關認知障礙中的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究評估心臟保護型降糖療法（如SGLT2抑制劑、GLP-1受體激動劑等）對糖尿病患者癡呆或認知障礙風險的影響。研究涵蓋26項試驗，共164,531名參與者。結果顯示，整體而言，這些療法未顯著降低認知障礙或癡呆風險（比值比0.83）。不過，GLP-1受體激動劑顯示顯著降低癡呆風險（OR為0.55），而SGLT2抑制劑則無顯著效果（OR為1.20）。總結來說，GLP-1受體激動劑對降低癡呆風險有正面影響。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI