糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體（MSCs-Exo）可能對DKD治療有幫助。研究發現，高葡萄糖環境下，MSCs-Exo能減少足細胞凋亡，降低活性氧（ROS）及炎症因子，並抑制NOD2信號通路，提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中，施用MSCs-Exo後，腎臟損傷減輕，腎功能改善，尿中白蛋白排泄量下降，顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是一種常見的慢性腎病，主要特徵為腎小球過濾率異常和蛋白尿。近期研究指出，細胞外囊泡（EVs）在DKD中扮演重要角色，特別是它們釋放的生物活性分子，如非編碼RNA（ncRNAs），包括微小RNA和長非編碼RNA等。這些ncRNAs在疾病進展中影響基因表達，並可能成為診斷和治療的潛在標記。雖然它們的具體功能仍在研究中，但在臨床應用上展現出良好前景。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

這項研究探討了血清微小RNA（miR-338-3p 和 miR-105-3p）與糖尿病腎病（DN）患者骨代謝標記的關聯。153名患者依DN分期分為四組，發現隨著病情進展，尿液白蛋白和血清肌酸酐顯著上升。在臨床蛋白尿組中，miR-338-3p和miR-105-3p水平下降，骨代謝標記變化明顯。研究顯示這些微小RNA與PTH和β-CTX呈負相關，且可預測腎衰竭，提供糖尿病腎病患者骨質疏鬆管理的新見解。 PubMed DOI

這項研究探討KLF2活化在糖尿病腎病（DKD）的治療潛力，特別是對腎小球內皮細胞的保護作用。KLF2在糖尿病腎臟中高度調控，有助於抑制內皮細胞的炎症。研究使用小鼠模型，發現KLF2過表達能減少糖尿病小鼠的蛋白尿和腎小球損傷。此外，新型KLF2活化劑化合物6（C-6）能增強KLF2活性，改善腎功能。這些結果顯示KLF2及其活化劑C-6可能成為DKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

這項研究探討高血糖在糖尿病腎病（DKD）中的影響，以及GLP-1受體激動劑（GLP-1RAs）的保護作用。研究發現，高血糖會減少腎小球內皮細胞中的膽固醇外流，並增加細胞焦亡，這與ABCA1轉運蛋白的下調及circRNA circ8411的表達減少有關。GLP-1RAs能透過調節RXRα/circ8411/miR-23a-5p/ABCA1通路，減輕膽固醇積累和細胞焦亡，並在糖尿病小鼠中逆轉腎損傷。這顯示針對該通路可能是治療DKD和高膽固醇血症的新策略。 PubMed DOI

當歸補血湯（DBD）是一種傳統中藥，主要由黃耆和當歸製成，主要用於滋養氣血。研究顯示，DBD對糖尿病腎病有改善效果，能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中，DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善，並且在高葡萄糖環境下，DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現，DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，研究顯示細胞外囊泡（EVs）可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析，從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因，特別是CMAS和RGS10，這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑，而RGS10則與細胞外基質有關，並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI