這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對糖尿病腎損傷的保護作用，特別是它如何影響近端小管上皮細胞（PTECs）中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現，糖尿病小鼠的線粒體質量減少，且線粒體腫脹，並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α（ESRRA）能改善高葡萄糖引起的線粒體損失，而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出，ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降，成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

這篇文章探討內質網（ER）壓力的內外部因素如何影響蛋白質摺疊，若持續過久可能傷害細胞。文章指出ER壓力在多種腎臟疾病中扮演重要角色，包括免疫損傷、糖尿病、腎缺血和纖維化。雖然目前對腎臟疾病的藥物仍有限，但傳統中醫的天然產品在保護腎臟方面顯示出潛力，能針對ER壓力引起的問題，如細胞凋亡和發炎等。文章旨在回顧最新研究，探討這些天然產品治療腎臟疾病的可能性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，內質網（ER）壓力在其中扮演重要角色。這篇綜述探討了ER壓力與AKI的關聯，並強調在治療中需平衡促進與保護ER壓力。文章建議，針對ER壓力的藥物可能成為AKI的新治療選擇，同時也強調減少對健康細胞的傷害。最後，深入了解ER壓力的機制及改進研究方法，未來可能會帶來更有效的AKI治療方案。 PubMed DOI

研究顯示，內質網（ER）壓力和環鳥苷酸-腺苷酸合成酶-干擾素基因刺激因子途徑在慢性腎病中扮演重要角色，但它們在腎損傷中的相互作用尚不明確。Andrade-Silva 等人發現，這條途徑能透過蛋白激酶 R 類似的內質網激酶（PERK）信號傳導，增強腎小管上皮細胞的 ER 壓力，並在腎損傷期間促進纖維化。因此，進一步研究如何在腎小管上皮細胞受損後激活 PERK 依賴的 ER 壓力是必要的。 PubMed DOI

這項研究探討了ERMP1在內質網壓力下的未摺疊蛋白反應（UPR）中的角色，特別是在腎臟疾病方面。研究發現，ERMP1在所有腎臟細胞中都有表達，且在慢性腎病中上升。透過CRISPR-Cas9技術，研究人員創建了基因敲除小鼠模型，發現ERMP1的完全缺失是致命的，而部分缺失則會加重年齡相關的腎臟問題。在人類腎小管細胞中，降低ERMP1會減少細胞存活率，過度表達則能保護細胞免受ER壓力影響，顯示ERMP1對腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

內質網（ER）在細胞中非常重要，特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時，會產生ER壓力，這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應（UPR），試圖修復ER功能，但若持續存在，則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化，進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯，有助於開發新療法，改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

腎動脈狹窄（RAS）會減少腎臟血流，啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統，可能導致高血壓及心臟問題。對於腎血管性高血壓（RVH）的管理可用藥物或血管重建，包括腎動脈支架植入（RAS）。雖然支架植入曾是主要治療，但研究顯示藥物治療與支架植入效果相似，部分患者在支架植入後血壓改善。綜述提到HERCULES和ASPIRE-2試驗的結果，強調支架植入對特定患者有益，但選擇標準仍需討論，未來研究應針對高風險患者以評估長期效益。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI

小鼠實驗發現，缺乏netrin-1雖讓腎臟血管分布異常，但平時腎功能沒問題。遇到缺血損傷時，這些小鼠腎損傷較輕，血管也保存較好。代表血管分布不必很精確，腎功能仍可正常，但分布方式會影響受傷反應，對腎臟修復和組織工程有重要啟示。 PubMed DOI