腎動脈狹窄導致缺血性腎病，主要是因發炎所致。利用CyTOF研究腎臟免疫細胞組成可提供治療見解。分析顯示RAS腎臟中細胞、發炎反應和纖維化有變化，包括巨噬細胞、樹突狀細胞、T細胞、中性粒細胞和B細胞。研究強調了針對特定細胞的免疫治療潛力。 PubMed DOI

研究發現REN基因突變導致ADTKD，L381P變體引發內質網壓力，W17R則影響線粒體功能。ERS激活可能非所有REN突變的普遍反應，建議測試CRELD2和MANF作為治療標記。W17R患者接受氟氫可的松治療後腎功能改善。 PubMed DOI

這項研究探討IL-33/ST2通路在腎損傷期間調節性T細胞（Tregs）的角色，特別是在腎缺血再灌注損傷中。IL-33由受損細胞釋放，與ST2受體互動，ST2在多種細胞上表達。研究顯示，ST2+ Tregs與增殖、功能及修復因子AREG相關基因表現豐富。刪除ST2或AREG會加重腎損傷和纖維化。功能性ST2的Tregs能保護腎臟類器官免受缺氧損傷，且可透過AREG逆轉。這顯示IL-33/ST2通路在腎損傷恢復中的重要性，增強Treg功能可能成為治療策略。 PubMed DOI

這篇文章探討內質網（ER）壓力的內外部因素如何影響蛋白質摺疊，若持續過久可能傷害細胞。文章指出ER壓力在多種腎臟疾病中扮演重要角色，包括免疫損傷、糖尿病、腎缺血和纖維化。雖然目前對腎臟疾病的藥物仍有限，但傳統中醫的天然產品在保護腎臟方面顯示出潛力，能針對ER壓力引起的問題，如細胞凋亡和發炎等。文章旨在回顧最新研究，探討這些天然產品治療腎臟疾病的可能性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

這項研究探討內質網（ER）壓力在慢性腎臟疾病中的角色。研究人員分析了患者和小鼠腎損傷模型的腎臟樣本，證實了ER壓力的存在。他們發現抑制PERK途徑能保護小鼠免受腎臟纖維化影響，而其他途徑則無法提供相同保護。 研究還指出干擾素基因刺激因子（STING）是腎小管細胞中ER壓力的關鍵激活因子，STING與PERK之間有物理互動。激活STING的小鼠顯示ER壓力和腎臟炎症，而缺失STING的小鼠則對ER壓力和纖維化有抵抗力。總體來看，STING在腎臟纖維化進展中調節PERK和ER壓力的作用非常重要。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，內質網（ER）壓力在其中扮演重要角色。這篇綜述探討了ER壓力與AKI的關聯，並強調在治療中需平衡促進與保護ER壓力。文章建議，針對ER壓力的藥物可能成為AKI的新治療選擇，同時也強調減少對健康細胞的傷害。最後，深入了解ER壓力的機制及改進研究方法，未來可能會帶來更有效的AKI治療方案。 PubMed DOI

這項研究探討紫草素（shikonin）對腎臟缺血/再灌注（I/R）引起的急性腎損傷的保護作用。實驗中，小鼠模型顯示紫草素能減輕腎功能障礙和組織損傷。主要發現包括： 1. **生物標記**：測量血清肌酸酐和尿素氮，及腎損傷指標KIM-1。 2. **凋亡評估**：紫草素減少腎組織中的凋亡，特別是與內質網壓力相關的凋亡。 3. **機制**：紫草素激活SIRT1/Nrf2/HO-1信號通路，保護細胞免受凋亡影響。 4. **體外實驗**：在缺氧/再氧合條件下，紫草素同樣抑制凋亡。 總結來說，紫草素透過激活特定通路，能有效減輕腎臟I/R損傷。 PubMed DOI

內質網（ER）在細胞中非常重要，特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時，會產生ER壓力，這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應（UPR），試圖修復ER功能，但若持續存在，則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化，進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯，有助於開發新療法，改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI