尿液中TIMP2和IGFBP7的組合對早期檢測急性腎損傷很有幫助，特別對接受心臟手術後可能發展AKI的患者。研究指出，脾臟和肺是這些因子的重要來源，血清IGFBP7在ICU入院後2小時內明顯升高，具有良好的預測能力。因此，脾臟和肺可能是患者血清中IGFBP7和TIMP2的主要來源。 PubMed DOI

IGFBP7是組織老化的生物標誌，對心臟和腎臟疾病有影響。研究指出高IGFBP7與心臟衰竭風險增加和腎臟問題有關，empagliflozin治療可降低心臟風險，但對IGFBP7水平影響不大。結果顯示IGFBP7可預測心臟衰竭結果，而empagliflozin則有助改善結果，不受IGFBP7水平影響。 PubMed DOI

高糖酵解在腎臟可能導致慢性腎臟疾病，但詳細機制尚不明。研究發現，參與此過程的酶PFKFB3在受傷腎細胞和CKD患者中增加。高水準的PFKFB3與腎臟纖維化有關。抑制PFKFB3可減少小鼠腎損傷的發炎和纖維化。PFKFB3產生的乳酸影響基因表達和發炎。研究顯示，針對PFKFB3可能是治療CKD的新途徑。 PubMed DOI

這項研究指出，Bacteroides ovatus在慢性腎病（CKD）中能保護腎臟免受纖維化影響。研究發現，B. ovatus透過促進Clostridium scindens的生長，提升氫去氧膽酸（HDCA）水平，進而增強GLP-1的分泌，減少腎纖維化並延緩CKD進展。此外，HDCA還能直接調節腎臟中的TGR5，提供額外保護。天然化合物neohesperidin（NHP）也有助於B. ovatus的生長，進一步增強抗纖維化效果。這些結果顯示，B. ovatus、C. scindens和HDCA可能成為CKD治療的新靶點。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討腎小管上皮細胞（RTECs）產生的免疫球蛋白G（IgG）在糖尿病腎病（DKD）中對腎小管間質纖維化（TIF）的影響。結果顯示，DKD患者的RTEC-IgG水平升高，與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中，IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下，RTECs中的IgG表達增加，靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化，進而加速DKD進展。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討了蛋白質L-異天冬氨酸/D-天冬氨酸甲基轉移酶（PCMT1）在腎臟纖維化中的角色，腎臟纖維化是慢性腎病（CKD）中的重要過程，主要表現為細胞外基質的過度積累。研究發現，CKD小鼠及人類腎臟組織中PCMT1表達減少，缺失PCMT1的鼠類模型顯示腎臟損傷加重，且TGF-β1/Smad信號通路活化增強，顯示PCMT1具保護作用。PCMT1透過與TGFBR2相互作用，調節TGF-β1信號通路，對抗纖維化反應，顯示其作為治療靶點的潛力。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI