代謝症候群（MetS）是一種複雜的健康狀況，會增加心血管疾病和慢性腎病（CKD）的風險。最新研究指出，脂質失調會加劇CKD，而鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對MetS的肥胖、血脂異常和胰島素抵抗有良好效果。雖然SGLT2i以心臟保護著稱，但其在MetS和CKD中的具體作用仍不明朗。這篇綜述探討了SGLT2i對脂質代謝、胰島素抵抗及腎功能的影響，並考慮與其他糖尿病藥物聯合使用的潛力，為臨床醫生提供了重要的治療參考。 PubMed DOI

這項研究探討了Kcnj16基因編碼的Kir5.1在小鼠近端小管基底側膜中K+通道的角色。研究發現Kir4.2僅在近端小管中表現，而Kir5.1則在近端和遠端腎元都有。基因剔除小鼠中，Kir4.2表達顯著下降，Kir4.1則上升，且基底側膜中Kir4.2的染色減少。單通道記錄顯示，Kir5.1缺失會導致50-pS K+通道消失，並使膜電位變得不負，顯示K+導電性降低。總之，Kir5.1對K+通道的組裝至關重要。 PubMed DOI

腎臟每天過濾約180公升液體，但僅排出約2公升尿液。近端小管在過濾過程中扮演重要角色，透過運輸蛋白重新吸收糖類、氨基酸和鹽類，並主動分泌廢物和毒素。近期研究指出，調節這些運輸蛋白可影響腎臟疾病的進展。文中提到的藥物如SGLT2抑制劑和乙醯唑胺，對腎病、糖尿病及心衰患者有效。近端小管對重新吸收約60%過濾溶質至關重要，未來針對這些運輸蛋白的治療有潛力改善慢性腎臟疾病患者的結果。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

這項研究探討了補充β-羥基丁酸（BHB）對缺乏Col4a3的阿爾波特腎病小鼠慢性腎病進展的影響。研究顯示，將BHB與腎素-血管緊張素系統（RAS）和鈉-葡萄糖轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑結合使用，能顯著改善腎小球過濾率（GFR）。雖然BHB補充減少了腎臟的炎症和纖維化，但並未延長小鼠壽命，且效果不如其他治療如finerenone。總體來看，BHB對腎功能有改善，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是dapagliflozin（DAPA），在心血管和腎臟保護方面顯示潛力，甚至對非糖尿病患者也有效。最新研究指出，SGLT2i可能降低糖尿病患者腎結石的風險。研究發現，DAPA能提高尿液中的檸檬酸和鎂，並降低草酸，抑制結石形成。DAPA透過改善自噬流來達成這一效果，但羥氯奎寧（HCQ）會干擾其保護作用。該研究獲得台灣多機構的資助支持。 PubMed DOI

根據研究，抑制劑selonsertib能減緩2型糖尿病和腎病患者的腎小管過濾率下降，但也增加急性腎損傷風險。研究發現，selonsertib對雄性Akita小鼠的腎臟健康有正面影響，能降低促發炎細胞激素，但對高血糖和腎小管過濾無顯著影響。與SGLT2抑制劑聯合使用時，雖然腎臟重量增加30%，但腎臟炎症和纖維化跡象並未顯著上升。整體來看，ASK1的功能可能限制了葡萄糖重吸收及相關細胞壓力的影響。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

雖然SGLT2負責大部分腎臟葡萄糖再吸收，但抑制它只會減少約一半的再吸收。研究發現，SGLT2被抑制後，SGLT1表現區段會變長，補償性地再吸收更多葡萄糖，減少尿糖流失，這也解釋了SGLT2抑制劑的尿糖效果沒預期那麼明顯。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管（DCT）裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子，幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1，會讓這些通道和運輸子活性下降，導致尿鉀增加、血鉀降低，這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI