糖尿病增加罹患腎臟疾病、心臟衰竭和死亡風險。SGLT2i可預防，但機制尚未完全了解。研究發現，糖尿病損害器官代謝，SGLT2i治療可增加葡萄糖氧化並調節腎臟狀態。SGLT2i影響蛋氨酸循環和AMPK-mTORC1信號，可能解釋其保護作用。總之，SGLT2i透過信號調節代謝，對糖尿病和衰老有重要影響。 PubMed DOI

研究發現mTORC2在腎臟對鉀離子快速變化的反應中扮演重要角色，影響鉀離子分泌和電解質平衡。研究人員透過比較敲除mTORC2的小鼠和野生型小鼠，確定mTORC2對調節腎臟鈉通道具有關鍵作用。這些結果揭示了身體如何在攝取鉀後調節電解質平衡的生理機制。 PubMed DOI

這項研究探討了飲食中鉀攝取量如何影響糖尿病小鼠的鉀平衡和腎功能。結果顯示，無論是低鉀或高鉀飲食，糖尿病小鼠都出現異常的鉀平衡和腎功能。腎臟中某些運輸蛋白的功能異常被確認為這些紊亂的關鍵因素。使用特定藥物治療有助於糾正其中一些不平衡情況。 PubMed DOI

研究指出，腎臟的mTORc2對調節鉀排泄和鉀平衡至關重要。抑制mTORc2可能導致高鉀血症，因為它影響了腎臟中的離子通道，特別是在近曲小管（DCT）中的鉀通道和鈉運輸蛋白。總括來說，DCT中的mTORc2在調節鉀平衡上扮演關鍵角色，尤其在高鉀攝入時更為重要。 PubMed DOI

腎臟在維持穩定的血漿鉀濃度扮演關鍵角色，對細胞功能至關重要。最新研究挑戰了醛固酮是K+平衡的主要調節因子的看法。腎臟中的局部醛固酮獨立系統，在遠曲小管中，被視為應對飲食中K+攝入變化的關鍵。主要激酶mTOR，在生長和新陳代謝中扮演重要角色，對這些醛固酮獨立反應至關重要。研究指出，mTOR受細胞內K+水平調控，對於細胞自主K+信號傳遞及其與醛固酮依賴途徑的互動有重要影響。這些機制的了解對K+調節、醛固酮悖論和疾病發展具有重要意義。 PubMed DOI

糖原儲存病第一型（GSDIa）是一種罕見的代謝疾病，因G6PC1基因突變導致低血糖和慢性腎病。研究發現，GSDIa小鼠出現腎纖維化和囊腫，腎臟中糖原和脂質積累，並促進細胞增殖。使用雷帕霉素治療可減少腎損傷，脂質運輸蛋白2則是腎炎症的早期生物標記。此外，GSDIa小鼠的初級纖毛缺陷與囊腫形成有關，顯示出代謝適應的影響。 PubMed DOI

血糖穩定對身體運作非常重要，而腎臟，特別是近端小管，負責再吸收葡萄糖。當血糖上升時，近端小管需要適應，這在糖尿病等情況下尤為明顯。過多的葡萄糖可能導致葡萄糖毒性，影響腎功能。這篇文章探討了近端小管在葡萄糖和果糖代謝中的角色，以及在高糖環境下的適應，並介紹了改善腎臟葡萄糖處理的新療法，旨在提供全身保護。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是1型和2型糖尿病的嚴重併發症，常在明顯症狀出現前悄然進展。雖然已有研究針對其分子機制，但有效治療仍有限。DKD的發病機制涉及多種與糖尿病相關的因素。雖然SGLT2抑制劑和ARBs已顯示有效，但隨著糖尿病和DKD的增加，亟需新療法。雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）信號通路是一個有前景的治療目標，這篇綜述探討了其在DKD和慢性腎病中的角色，並討論未來可能的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（如dapagliflozin）和GLP1受體激動劑（如semaglutide）對糖尿病小鼠腎臟的保護作用。研究發現，dapagliflozin能顯著降低Akita小鼠的高血糖，並恢復43%的差異表達基因，特別是在脂質代謝方面。相比之下，semaglutide的效果較小，僅恢復約10%。此外，Sglt1基因剔除與dapagliflozin的組合顯示出協同效應，恢復約61%的基因表達。這些結果顯示SGLT2抑制劑在糖尿病腎病的治療中具有潛力。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI