腎臟在維持穩定的血漿鉀濃度扮演關鍵角色，對細胞功能至關重要。最新研究挑戰了醛固酮是K+平衡的主要調節因子的看法。腎臟中的局部醛固酮獨立系統，在遠曲小管中，被視為應對飲食中K+攝入變化的關鍵。主要激酶mTOR，在生長和新陳代謝中扮演重要角色，對這些醛固酮獨立反應至關重要。研究指出，mTOR受細胞內K+水平調控，對於細胞自主K+信號傳遞及其與醛固酮依賴途徑的互動有重要影響。這些機制的了解對K+調節、醛固酮悖論和疾病發展具有重要意義。 PubMed DOI

糖原儲存病第一型（GSDIa）是一種罕見的代謝疾病，因G6PC1基因突變導致低血糖和慢性腎病。研究發現，GSDIa小鼠出現腎纖維化和囊腫，腎臟中糖原和脂質積累，並促進細胞增殖。使用雷帕霉素治療可減少腎損傷，脂質運輸蛋白2則是腎炎症的早期生物標記。此外，GSDIa小鼠的初級纖毛缺陷與囊腫形成有關，顯示出代謝適應的影響。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

血糖穩定對身體運作非常重要，而腎臟，特別是近端小管，負責再吸收葡萄糖。當血糖上升時，近端小管需要適應，這在糖尿病等情況下尤為明顯。過多的葡萄糖可能導致葡萄糖毒性，影響腎功能。這篇文章探討了近端小管在葡萄糖和果糖代謝中的角色，以及在高糖環境下的適應，並介紹了改善腎臟葡萄糖處理的新療法，旨在提供全身保護。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是1型和2型糖尿病的嚴重併發症，常在明顯症狀出現前悄然進展。雖然已有研究針對其分子機制，但有效治療仍有限。DKD的發病機制涉及多種與糖尿病相關的因素。雖然SGLT2抑制劑和ARBs已顯示有效，但隨著糖尿病和DKD的增加，亟需新療法。雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）信號通路是一個有前景的治療目標，這篇綜述探討了其在DKD和慢性腎病中的角色，並討論未來可能的治療策略。 PubMed DOI

腎臟在調控身體葡萄糖水平中扮演重要角色，透過糖異生和葡萄糖再吸收等過程，主要依賴SGLT2運輸蛋白。慢性腎病（CKD）對葡萄糖處理的影響尚不明朗。研究探討單側腎切除術（UNx）和dapagliflozin對2型糖尿病大鼠的血糖及SGLT動態影響。結果顯示，UNx組的SGLT2 mRNA表達降低，dapagliflozin能顯著抑制血糖上升，顯示腎臟在糖尿病高血糖發展中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（如dapagliflozin）和GLP1受體激動劑（如semaglutide）對糖尿病小鼠腎臟的保護作用。研究發現，dapagliflozin能顯著降低Akita小鼠的高血糖，並恢復43%的差異表達基因，特別是在脂質代謝方面。相比之下，semaglutide的效果較小，僅恢復約10%。此外，Sglt1基因剔除與dapagliflozin的組合顯示出協同效應，恢復約61%的基因表達。這些結果顯示SGLT2抑制劑在糖尿病腎病的治療中具有潛力。 PubMed DOI

腎臟每天過濾約180公升液體，但僅排出約2公升尿液。近端小管在過濾過程中扮演重要角色，透過運輸蛋白重新吸收糖類、氨基酸和鹽類，並主動分泌廢物和毒素。近期研究指出，調節這些運輸蛋白可影響腎臟疾病的進展。文中提到的藥物如SGLT2抑制劑和乙醯唑胺，對腎病、糖尿病及心衰患者有效。近端小管對重新吸收約60%過濾溶質至關重要，未來針對這些運輸蛋白的治療有潛力改善慢性腎臟疾病患者的結果。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管（DCT）裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子，幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1，會讓這些通道和運輸子活性下降，導致尿鉀增加、血鉀降低，這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI