糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討了腎小球過濾率（eGFR）和尿液白蛋白與肌酸酐比率（UACR）對健康老年人脆弱性影響。研究使用ASPREE試驗數據，分析65歲以上參與者的脆弱性風險。結果顯示，eGFR與脆弱性之間存在非線性關係，低於30或高於95的eGFR均與較高脆弱性風險相關。此外，UACR每增加一倍，脆弱性風險增加4%。總結來說，無論是低或高的eGFR，及UACR的輕微增加，都與老年人脆弱性風險上升有關。 PubMed DOI

這項研究探討了腎臟生物標記與糖尿病患者慢性腎臟病（CKD）進展及死亡風險的關聯。研究分析了1,256名腎功能減退的糖尿病患者，識別出三個腎臟健康的關鍵維度：全身性炎症與過濾、腎小管功能及腎小管損傷。結果顯示，腎小管功能和損傷分數與CKD進展及死亡風險有顯著關聯，強調這些生物標記在評估腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討脂肪酸結合蛋白4（FABP4）在抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關腎小球腎炎（ANCA-GN）中的角色。研究分析了37名活躍性ANCA-GN患者的血漿和尿液樣本，發現其FABP4水平顯著高於正常對照組。免疫組織化學分析顯示，患者腎臟中FABP4表達增加，且尿液FABP4水平與多項臨床參數有顯著相關。使用BMS309403抑制FABP4可改善ANCA-GN大鼠模型的腎損傷，顯示FABP4可能成為疾病活動性的生物標記及潛在治療靶點。 PubMed DOI

這項研究針對481名中國成人型1型糖尿病（T1DM）患者，探討腎病進展的相關因素。結果顯示，男性、病程較長、高三酸甘油脂及高收縮壓均與慢性腎病（CKD）進展風險正相關，而較低的體重指數（BMI）則為負相關因素。研究還指出，高血糖、高血壓及高尿酸血症與腎病階段有關。建議對早期T1DM患者，特別是低BMI及合併高血壓的男性，應加強監測腎功能，並考慮轉診腎臟科專家以進行干預，強調早期檢測的重要性。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI

這項研究探討尿液白蛋白與肌酸酐比率（UACR）對心血管-腎臟-代謝（CKM）綜合症患者預後的影響，分析了來自中國腎臟數據系統和英國生物銀行的數據。結果顯示，即使UACR在正常範圍內，較高的UACR與CKM進展及全因死亡率有明顯關聯。研究強調UACR作為預測工具的重要性，特別是在識別高風險個體方面，對CKM患者的管理和風險介入策略具有指導意義。 PubMed DOI

FGF23在第二型糖尿病和心血管併發症中扮演重要角色，和胰島素阻抗、β細胞功能異常、發炎及心血管風險增加有關，即使腎功能正常也會受影響。目前機制還不明，治療方式也有限，但未來FGFR4抑制劑有機會成為新選擇，還需要更多研究來釐清其作用與治療潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，ICU的敗血性急性腎損傷患者，入院時FAR（纖維蛋白原/白蛋白比值）越高，未來一年內的死亡風險就越高。FAR超過約35 mg/g時，死亡率特別明顯上升。FAR有機會成為預測病人預後和指引治療的重要指標。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI