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脂肪酸結合蛋白4(FABP4)是由脂肪細胞和巨噬細胞產生的脂肪因子,且在腎小球受損的內皮細胞中表現明顯。尿液中FABP4(U-FABP4)水平升高與腎小球損傷及蛋白尿增加有關。研究顯示,660名糖尿病患者中,基線U-FABP4水平與未來腎功能下降及死亡率有關聯。隨訪62個月內,13.6%患者出現腎功能障礙,10%死亡。U-FABP4可作為預測糖尿病患者腎臟問題及整體預後的生物標記。 PubMed DOI


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本研究探討黃耆中的四號黃耆苷對糖尿病腎病腎小管損傷的保護作用。實驗顯示,四號黃耆苷能有效降低血糖、尿液白蛋白與肌酐比率,並改善線粒體功能,減少活性氧生成。此外,它還抑制了NLRP3炎症通路,並與FATP2抑制劑聯合使用時,增強了保護效果。總體而言,四號黃耆苷展現出抗氧化和抗炎特性,未來需進一步研究其分子機制。 PubMed DOI

這項研究探討了循環蛋白濃度變化與糖尿病患者快速腎衰竭的關聯。研究中,183名糖尿病患者的452種循環蛋白在基線及3-4年後被測量。結果顯示,40種蛋白的濃度變化能有效預測快速腎衰竭,且預測效果優於傳統指標。研究還識別出61種獨特蛋白,其中25種在不同測量中均為有效預測因子。這些發現強調了多蛋白預後算法在提升快速腎衰竭風險預測的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病患者常見的併發症,影響約25-40%的人。研究顯示,尿液中的特定蛋白生物標記與DKD的早期進展有關。分析461名2型糖尿病患者的尿液樣本後發現,尿液表皮生長因子(EGF)水平較高可降低快速進展的風險,而脂肪酸結合蛋白3(FABP3)和血管細胞黏附分子1(VCAM1)則與進展風險增加相關。這些發現可能有助於DKD的早期預測與管理。 PubMed DOI

這項研究探討血管內皮生長因子B(VEGF-B)在糖尿病腎病中脂質累積的角色。結果顯示,腎小球的系膜細胞中VEGF-B表達增加,與糖尿病患者的腎功能受損有關。腎小管的脂質累積也與腎功能障礙相關,但不依賴VEGF-B。體外實驗發現VEGF-B能增強內皮細胞對脂肪酸的攝取,且可被抗體阻斷。轉錄組分析顯示,糖尿病患者的白色脂肪組織中VEGF-B表達增加,影響脂解及腎臟脂質累積,可能成為糖尿病腎病的早期生物標記。 PubMed DOI

法布瑞病是一種罕見的遺傳疾病,會導致神經酰胺積累,影響腎臟功能。英國大曼徹斯特的研究分析了405名法布瑞病成人,重點探討慢性腎病(CKD)的流行病學。研究發現,60.5%的患者接受治療,29.7%經歷心血管事件,3.3%進展為末期腎病,7.3%在研究期間去世。男性的治療使用率和死亡率高於女性。年齡較大、心血管病史及尿液白蛋白與肌酐比率高的患者,腎功能下降更快。研究顯示超過60%的法布瑞病患者有發展CKD的風險,死亡風險也顯著。 PubMed DOI

這項研究探討脂肪酸結合蛋白4(FABP4)在抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)相關腎小球腎炎(ANCA-GN)中的角色。研究分析了37名活躍性ANCA-GN患者的血漿和尿液樣本,發現其FABP4水平顯著高於正常對照組。免疫組織化學分析顯示,患者腎臟中FABP4表達增加,且尿液FABP4水平與多項臨床參數有顯著相關。使用BMS309403抑制FABP4可改善ANCA-GN大鼠模型的腎損傷,顯示FABP4可能成為疾病活動性的生物標記及潛在治療靶點。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷(AKI)的預測,特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1(IGFBP-1)。研究發現,IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高,並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示,缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少,顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此,針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI

這項研究探討尿液白蛋白與肌酸酐比率(UACR)對心血管-腎臟-代謝(CKM)綜合症患者預後的影響,分析了來自中國腎臟數據系統和英國生物銀行的數據。結果顯示,即使UACR在正常範圍內,較高的UACR與CKM進展及全因死亡率有明顯關聯。研究強調UACR作為預測工具的重要性,特別是在識別高風險個體方面,對CKM患者的管理和風險介入策略具有指導意義。 PubMed DOI

FGF23在第二型糖尿病和心血管併發症中扮演重要角色,和胰島素阻抗、β細胞功能異常、發炎及心血管風險增加有關,即使腎功能正常也會受影響。目前機制還不明,治療方式也有限,但未來FGFR4抑制劑有機會成為新選擇,還需要更多研究來釐清其作用與治療潛力。 PubMed DOI

研究發現,晚期慢性腎臟病年長患者,血中某些心臟代謝蛋白(像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2)濃度較高,和腎功能惡化速度較快有關,這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化,但還需要更多研究確認。 PubMed DOI