血壓有日夜變化，腎臟的SGK1基因參與調節。研究顯示，刪除SGK1的小鼠在高鉀飲食下血壓異常，尤其在夜晚。長期刪除SGK1會導致血壓降低，脈壓改變，這是因為醛固酮水平改變。研究強調SGK1在維持健康血壓節奏中的重要性，顯示腎臟和SGK1在血壓調節中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險，因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色，KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性，特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI

家族性高鉀性高血壓症（FHHt），又稱戈登症候群，與WNK4異常有關，影響腎臟的遠端捲曲小管（DCT）。CUL3基因突變會干擾其與COP9信號體的互動，導致FHHt。研究顯示，刪除DCT中的CUL3或Jab1會激活WNK4-SPAK-NCC通路。短期內，這兩種缺失模型的WNK4、SPAK和磷酸化NCC水準上升，但未見腎損傷。長期觀察中，DCT-Jab1-/-小鼠出現腎損傷標記KIM-1上升，顯示Jab1可能在腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討多囊蛋白-2（PC2）在鈉尿肽生成中的角色，及其與自體顯性多囊腎病（ADPKD）患者高血壓的關聯。研究發現，ADPKD患者常在腎功能下降前就出現高血壓，但其心臟機制尚未深入了解。使用基因剔除小鼠模型，研究顯示這些小鼠有日夜變化的高血壓，且與鈉尿肽生成相關的基因轉錄減少。進一步分析發現，PC2缺失會影響ANP生成，正常PC2能恢復其生成，顯示PC2對鈉尿肽生成至關重要，缺失可能促進ADPKD患者的高血壓。 PubMed DOI

這項研究探討血管收縮素 II (Ang II) 與心房利鈉肽 (ANP) 在腎臟的互動，特別是它們如何調節近端小管的鈉重吸收及血壓。研究使用一種缺失 AT_1a 受體的小鼠模型，發現這些小鼠的基線血壓較低，鈉重吸收減少，尿鈉排泄增加。經過兩週的 ANP 輸注後，這些小鼠的血壓下降及利鈉效果更明顯，且與 cGMP 水平上升及相關基因表達增加有關。研究結果顯示 Ang II 和 ANP 在調節鈉重吸收及血壓中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討低鉀飲食下，血管收縮素 II (Ang II) 如何調節腎臟外髓質鉀通道 (ROMK) 的活性，特別是透過血管收縮素 II 型 1 受體 (AT1R) 激活的 Janus 激酶 2 (JAK2) 通路。研究使用小鼠模型，透過多種技術評估 ROMK 活性及相關蛋白表達。結果顯示，Ang II 透過 AT1R 抑制 DCT2 膜上的 ROMK 活性，而 JAK2 在此過程中扮演關鍵角色。抑制 JAK2 可逆轉 Ang II 的抑制效果，顯示其為治療高血壓的潛在靶點，提供了新見解。 PubMed DOI

在腎臟中，亨利氏環的粗上升支（TAL）對調節氯化鈉（NaCl）平衡和血壓非常重要。研究發現，NKCC2這個鈉/鉀/2氯共轉運蛋白在鹽敏感性高血壓中重吸收異常增加。研究指出，F-肌動蛋白交聯蛋白ACTN4與NKCC2之間有關鍵相互作用，ACTN4能調節NKCC2在頂膜的表達。透過靜默ACTN4，研究發現NKCC2的表面量增加，並且利尿效果提升35%。這顯示ACTN4可能影響腎臟的NaCl重吸收，與高血壓有關。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

您的研究顯示，CACNA1D D307G 突變在早發性高血壓中扮演關鍵角色，尤其在高鹽飲食下。透過 CRISPR/Cas9 技術建立的大鼠模型顯示： 1. **正常鹽飲食**：D307G 和 G307G 大鼠的收縮壓輕微上升，血漿內皮素-1 水平高於野生型，但腎功能相似。 2. **高鹽飲食**：D307G 和 G307G 大鼠對高鹽飲食敏感性增加，收縮壓顯著上升，伴隨內皮素水平上升及腎損傷。 3. **腎損傷**：高鹽飲食導致腎臟損傷，表現為腎臟重量增加及尿液中蛋白質升高。 4. **鈉處理**：尿鈉排泄和肌酐清除率減少，αENaC 表達增加。 5. **ETA 受體阻斷**：使用 ETA 受體阻斷劑可改善高血壓及腎功能。 總結來說，D307G 突變激活 ET-1/ETA 信號通路，增加鹽敏感性及腎損傷，顯示針對此系統的治療潛力。 PubMed DOI

對於無賴氨酸激酶（WNKs）對噻嗪敏感鈉氯共轉運蛋白（NCC）的調控，研究始於2000年代初，當時發現WNK1和WNK4的突變與家族性高鉀性高血壓（FHHt）有關。這與由SLC12A3基因突變引起的Gitelman症候群相對立。研究顯示WNKs增強NCC活性，影響FHHt的病理生理。雖然許多問題已釐清，但KS-WNK1的功能仍具爭議，該亞型主要在腎臟遠端捲曲小管中表達。本研究旨在總結KS-WNK1的生理學知識演變及其在腎功能中的潛在角色。 PubMed DOI