缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險，因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色，KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性，特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI

這項研究探討sotagliflozin（鈉葡萄糖共轉運蛋白1和2的雙重抑制劑）在不涉及糖尿病的高血壓慢性腎病小鼠模型中的腎臟和心臟保護效果。模型透過部分腎切除和血管收縮素II注射創建，顯示腎臟損傷、血壓升高及心臟壓力。治療後一週，尿糖和血壓有所降低，但腎臟損傷、炎症、纖維化及心臟功能並未改善。sotagliflozin效果有限，可能因治療時間短、非糖尿病代謝效益低，或血管收縮素II引起的高血壓影響強烈。 PubMed DOI

腎微血管損傷在高血壓引起的腎病患者中相當普遍。研究發現，適配蛋白p66Shc在高血壓大鼠中影響腎微血管反應。本研究探討硫異構體A2（SHetA2）是否能調節p66Shc，並改善腎微血管反應性，減少腎損傷。結果顯示，SHetA2能有效恢復鹽敏感大鼠的腎微血管反應，且慢性治療可防止腎功能下降，對雄性大鼠效果更明顯。這表明SHetA2在治療高血壓引起的腎損傷上具有潛力。 PubMed DOI

惡性高血壓是一種危險的健康狀況，雖然有多種降血壓藥物，但仍然存在重大風險。本研究評估了一種不依賴一氧化氮的可溶性鳥苷酸環化酶刺激劑（sGC）對惡性高血壓的影響。使用Ren-2轉基因大鼠模型，結果顯示單獨使用sGC刺激劑BAY 41-8543或與SGLT2抑制劑empagliflozin聯合使用，均能顯著降低死亡率，控制血壓並改善心臟功能。雖然SGLT2抑制劑未增強sGC刺激劑的效果，但研究顯示sGC刺激劑可能成為治療惡性高血壓的新選擇。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道，提升NCC活性，這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過，長期來看，即使缺少Kir4.1/Kir5.1，Ang-II還是能活化NCC，代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

Cab39（MO25）是調控腎臟離子運輸的重要蛋白，能穩定並活化SPAK、OSR1等激酶，進而調控NCC、NKCCs等離子轉運蛋白，對維持電解質平衡和血壓很關鍵。因為Cab39在這條路徑中很核心，目前也被視為治療高血壓和鹽分流失的新藥標靶。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI