Empagliflozin是抗糖尿病藥，對小鼠心臟有保護效果，減少卡菲索胺引起的損傷。它降低氧化、發炎和內質網壓力，增進自噬、減少細胞凋亡，不影響對多發性骨髓瘤的療效。Empagliflozin或許可預防接受卡菲索胺治療的多發性骨髓瘤患者心臟問題。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對糖尿病腎損傷的保護作用，特別是它如何影響近端小管上皮細胞（PTECs）中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現，糖尿病小鼠的線粒體質量減少，且線粒體腫脹，並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α（ESRRA）能改善高葡萄糖引起的線粒體損失，而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出，ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降，成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin（Cana）對過量服用對乙醯氨基酚（APAP）造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組，結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能，並增強保護性蛋白質的表達，同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑，顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制，對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是一個臨床上重要的問題，目前治療選擇不多。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑'empagliflozin'對腎臟IRI的影響，使用小鼠模型進行實驗。結果顯示，'empagliflozin'能減少炎症、腎小管損傷及自噬體形成，並改善腎功能。RNA測序指出，溶酶體自噬是IRI的關鍵過程，'empagliflozin'透過調節相關信號通路來保護腎臟。這項研究顯示了炎症和代謝失調在腎臟IRI中的重要性，並證實了'empagliflozin'的腎臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討過氧化物還原酶3（Prdx3）在糖尿病腎病（DKD）中的角色，並分析鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如'empagliflozin'（Empa）的影響。結果顯示，Empa治療能減少糖尿病小鼠及高葡萄糖HK-2細胞的蛋白尿和腎損傷，並影響Prdx3及多種與線粒體動態和自噬相關的蛋白質表達。操控Prdx3水平會影響PINK1等蛋白質的表達，且PINK1的敲除會損害線粒體品質控制，減少Empa的保護效果。這顯示Empa可能透過調節線粒體健康來改善DKD。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對db/db小鼠（2型糖尿病模型）腎臟及代謝問題的影響。實驗中，db/db小鼠被餵食含有'empagliflozin'的飲食，結果顯示其顯著降低腎臟中的高級糖化終產物（AGEs）、受體（RAGE）、氧化壓力及炎症，並改善腎功能，減少蛋白尿。此外，'empagliflozin'還改善脂肪組織的代謝參數，恢復脂聯素水平，降低胰島素抵抗。這些結果顯示，'empagliflozin'可能透過AGE-RAGE途徑減輕2型糖尿病的腎臟及代謝併發症。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI