第二型糖尿病（T2DM）是最常見的糖尿病，與認知衰退風險增加有關。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑（SGLT2i）主要用於控制血糖，但最新研究顯示它們也可能對認知障礙有保護作用，包括輕度認知障礙和阿茲海默症。SGLT2i 可能透過改善代謝、減少發炎、增強神經因子等機制來提升認知功能。雖然有些研究顯示其益處，但結果仍不一致，因此需要進一步的研究來確定最佳的使用方式。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（糖尿病藥物）與2型糖尿病患者罹患阿茲海默症風險的關聯。研究發現，SGLT2抑制能顯著降低T2DM（勝算比0.36）和AD（勝算比0.48）的風險，且對晚發型和早發型AD的保護效果一致。此外，檸檬酸在123種代謝物中顯示出與SGLT2抑制及AD的顯著關聯，可能在此關係中扮演中介角色。研究者呼籲進一步的隨機對照試驗來深入探討這些發現。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 (SGLT2) 抑制劑與阿茲海默症 (AD) 風險之間的因果關係，使用孟德爾隨機化分析。結果顯示，SGLT2 抑制能降低糖化血紅蛋白 (HbA1c) 水平，進而降低阿茲海默症的風險，HbA1c 每降低 1 個標準差，AD 發展機率顯著下降。此外，研究中發現檸檬酸可能在 SGLT2 抑制與 AD 之間扮演中介角色，這為未來的臨床研究提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了兩種糖尿病藥物——SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑，對2型糖尿病患者癡呆風險的影響。研究分析了307,103名SGLT2使用者與348,686名GLP-1使用者，最終匹配出221,883對進行比較。結果顯示，SGLT2抑制劑的癡呆發生率較低（2.7%對3.6%），特別是對血管性癡呆和阿茲海默症的風險有顯著降低。此外，SGLT2組的全因死亡率也較低。這些結果顯示SGLT2抑制劑可能在降低癡呆風險上比GLP-1更有效，需進一步研究確認。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經系統疾病，導致認知能力下降，且全球盛行率上升。現有治療方法無法有效應對，顯示出需要新策略。研究指出，針對mTOR信號通路的干預可能有助於治療阿茲海默症，因為慢性mTOR活化與多種病理特徵有關。SGLT2抑制劑主要用於第二型糖尿病，但也顯示出減少mTOR活化的潛力，可能有助於減緩阿茲海默症進展，並改善認知功能。這篇綜述強調了SGLT2抑制劑在阿茲海默症管理中的潛力。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2is）對2型糖尿病（T2D）患者罹患阿茲海默症及相關癡呆症（ADRD）風險的影響。研究分析了2014至2023年的電子健康紀錄，發現GLP-1RAs和SGLT2is的使用者，ADRD風險分別降低33%和43%。不過，兩者之間的風險差異並不顯著。總體來看，這兩種藥物都能降低T2D患者的ADRD風險。 PubMed DOI

這項回顧性研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）對2型糖尿病（T2DM）患者癡呆風險的影響。研究利用TriNetX資料庫，分析超過1億名患者的健康紀錄，並比較接受SGLT2i與二肽基肽酶-4抑制劑（DPP4i）治療的患者。結果顯示，使用SGLT2i的患者癡呆發生率顯著較低，且與降低全因死亡率相關。這些發現顯示SGLT2i可能對T2DM患者具有神經保護效果，建議可降低癡呆及死亡風險。 PubMed DOI

這項大型回溯性研究發現，65歲以上第二型糖尿病患者，使用SGLT2抑制劑比DPP4抑制劑，罹患失智症（包含阿茲海默症和血管性失智症）的風險較低。這保護效果在不同族群都一致，未來建議可用臨床試驗進一步驗證。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI