Empagliflozin improves aortic injury in obese mice by regulating fatty acid metabolism.
Empagliflozin 透過調節脂肪酸代謝改善肥胖小鼠的主動脈損傷。 Open Med (Wars) 2024-08-23

這項研究探討了'empagliflozin'對肥胖小鼠主動脈的影響，特別是其心血管益處。研究中，肥胖小鼠接受了'empagliflozin'治療，並評估了多項健康指標。透過蛋白質組學分析，發現正常小鼠與肥胖小鼠之間有507種差異表達蛋白，而肥胖小鼠與接受治療的小鼠之間有90種差異。結果顯示，'empagliflozin'顯著降低了與脂肪酸代謝相關的蛋白質，改善了主動脈的脂肪酸代謝及血管僵硬度，顯示其具血管保護效果。 PubMed DOI

Inhibition of the RXRA-PPARα-FABP4 signaling pathway alleviates vascular cellular aging by an SGLT2 inhibitor in an atherosclerotic mice model.
SGLT2 抑制劑通過抑制 RXRA-PPARα-FABP4 信號通路減輕動脈粥樣硬化小鼠模型中的血管細胞老化。 Sci China Life Sci 2024-09-03

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

Potential ameliorative effect of Dapagliflozin on systemic inflammation-induced cardiovascular injury via endoplasmic reticulum stress and autophagy pathway.
Dapagliflozin 對全身性炎症引起的心血管損傷的潛在改善效果：通過內質網壓力和自噬途徑。 Mol Biol Rep 2024-10-21

這項研究探討了Dapagliflozin (DPG)對全身性炎症引起的心臟毒性的保護效果，主要透過內質網壓力和自噬機制進行分析。研究使用四組Wistar Albino大鼠，結果顯示LPS組的炎症標記物和心肌損傷明顯增加，而DPG處理組則成功逆轉這些不良影響。研究結論指出，DPG能透過調節ER壓力和自噬途徑，展現抗氧化和抗炎的保護效果。 PubMed DOI

Dapagliflozin mitigates cellular stress and inflammation through PI3K/AKT pathway modulation in cardiomyocytes, aortic endothelial cells, and stem cell-derived β cells.
Dapagliflozin 透過 PI3K/AKT 通路調節減輕心肌細胞、主動脈內皮細胞和幹細胞衍生的 β 細胞的細胞壓力和炎症。 Cardiovasc Diabetol 2024-10-30

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對心血管健康和糖尿病管理的影響。主要發現包括： 1. **心肌細胞**：DAPA減少肥大，改善細胞結構，並透過AKT通路降低活性氧和炎症。 2. **主動脈內皮細胞**：DAPA展現抗炎效果，增強內皮功能，並減輕炎症。 3. **幹細胞衍生的β細胞**：DAPA提升胰島素功能，並減少壓力相關蛋白的表達。總體而言，DAPA在改善心臟和內皮健康方面顯示出潛力，並透過AKT信號通路解決2型糖尿病的代謝問題。 PubMed DOI

Dapagliflozin improves the dysfunction of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) by downregulating high glucose/high fat-induced autophagy through inhibiting SGLT-2.
Dapagliflozin 透過抑制 SGLT-2 來下調高葡萄糖/高脂肪誘導的自噬，改善人類臍靜脈內皮細胞 (HUVECs) 的功能障礙。 J Diabetes Complications 2024-11-24

這項研究探討Dapagliflozin (Da)對高葡萄糖和高脂肪環境下的人類臍帶靜脈內皮細胞(HUVECs)的影響。研究發現，SGLT-2在動脈粥樣硬化組織及HG/PA處理的HUVECs中表達。當HUVECs轉染SGLT-2質粒時，其增殖、遷移及管狀結構形成能力下降，自噬和細胞凋亡增加，但這些影響可被自噬抑制劑3-MA逆轉。經Dapagliflozin治療後，HUVECs的功能障礙顯著改善，顯示Dapagliflozin透過抑制SGLT-2來調節自噬，改善細胞功能。 PubMed DOI

Dapagliflozin attenuates skeletal muscle atrophy in diabetic nephropathy mice through suppressing Gasdermin D-mediated pyroptosis.
Dapagliflozin 透過抑制 Gasdermin D 介導的焦亡，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 Int Immunopharmacol 2025-01-21

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

Dapagliflozin exerts anti-apoptotic effects by mitigating macrophage polarization via modulation of the phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B signaling pathway.
Dapagliflozin 透過調節磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信號通路來減輕巨噬細胞極化，從而發揮抗凋亡作用。 World J Diabetes 2025-02-17

這項研究探討了'dapagliflozin'對糖尿病腎病中巨噬細胞極化和凋亡的影響。研究發現，'dapagliflozin'能減少糖尿病小鼠中M1巨噬細胞的極化和凋亡，並降低促凋亡基因及炎症細胞激素的水平，同時提高抗凋亡基因BCL2的表達。研究還指出，'dapagliflozin'透過抑制PI3K/AKT信號通路來調節這些過程，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛在治療益處。 PubMed DOI

The SGLT2 inhibitor dapagliflozin suppresses endothelial cell pyroptosis mediated by the NF-κB/NLRP3 pathway through downregulation of CTSB.
SGLT2 抑制劑 dapagliflozin 透過下調 CTSB 抑制由 NF-κB/NLRP3 通路介導的內皮細胞焦亡。 Biochem Pharmacol 2025-03-09

動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性炎症，而焦亡（pyroptosis）則是促進炎症的細胞死亡方式，對AS的進展有影響。研究發現，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）能誘導人類臍靜脈內皮細胞（HUVECs）發生焦亡，並導致鈉和鈣過載及溶酶體損傷。溶酶體半胱氨酸蛋白酶B（CTSB）在此過程中扮演重要角色，透過激活NF-κB途徑增強NLRP3介導的焦亡。此外，達格列淨（DAPA）能透過抑制NF-κB/NLRP3途徑及降低CTSB表達，減少HUVEC的焦亡。 PubMed DOI

Dapagliflozin Treatment Attenuates the Interaction Between the Renal Sodium Chloride co-transporter and Ezrin in Hypertensive Diabetic db/db Mice.
Dapagliflozin 治療減弱高血壓糖尿病 db/db 小鼠中腎鈉氯共轉運蛋白與 Ezrin 之間的相互作用。 Nephron 2025-03-23

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響，特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用，來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示，dapagliflozin治療後，小鼠的收縮壓降低，尿鈉排泄增加，尿鉀排泄減少，且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動，來降低鈉滯留和血壓，顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI

Ertugliflozin attenuates atherosclerosis in nondiabetic ApoE-/- mice by upregulating ABCA1 and LDLR via the PPARγ/LXRα pathway.
Ertugliflozin 透過 PPARγ/LXRα 路徑上調 ABCA1 與 LDLR，減輕非糖尿病 ApoE-/- 小鼠的動脈粥狀硬化 Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2025-05-26

Ertugliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，這項研究發現它在非糖尿病小鼠能減少動脈粥狀硬化斑塊、降低脂肪堆積，讓斑塊更穩定。細胞實驗也證實，Ertugliflozin 會調節相關基因表現，抑制泡沫細胞形成。整體來說，這藥有潛力用來預防和治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI

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