癌症患者接受治療後，罹患心血管疾病風險增加。研究指出，慢性腎臟疾病與癌症患者心血管疾病風險有關聯，即使調整其他風險因素後仍成立。管理患者的腎臟疾病對降低心血管疾病風險至關重要。 PubMed DOI

克隆性不明潛能造血（CHIP）是一種常見於年長者的情況，可能影響腎臟健康，增加腎臟問題和早逝風險。研究指出，CHIP與心血管疾病、肥胖和自體免疫疾病等疾病風險增加有關。目前研究探討阻斷炎症信號對抵消CHIP負面影響的可能性。 PubMed DOI

這項研究探討了冠狀動脈鈣化（CAC）進展對慢性腎病（CKD）成人心血管疾病（CVD）、心力衰竭及全因死亡風險的影響。研究分析了1,310名參與者，發現32.5%無基線CAC的參與者出現新發CAC，35.3%有基線CAC的參與者顯示進展。結果顯示，新發CAC與CVD風險增加2.42倍、全因死亡風險增加1.82倍；進展性CAC則與全因死亡風險增加1.73倍有關。研究強調CAC進展在CKD患者中與心血管風險的關聯，但也指出了一些限制因素。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎臟病（CKD）患者因危急肢體缺血（CLI）住院的情況，分析了441,245名CLI患者中有27.7%同時患有CKD。結果顯示，CKD患者住院死亡率較高（OR 1.68），面臨血管併發症（OR 1.31）、急性腎損傷需透析（OR 3.17）及重大出血（OR 1.12）的風險也增加。此外，CKD患者接受微創治療和侵入性手術的比例較低，且截肢的比率明顯較高。總體來看，CKD和PAD-CLI患者的住院結果較差，截肢情況更為頻繁。 PubMed DOI

這項研究探討端期腎病（ESKD）患者在接受血液透析（HD）時，端粒長度與心血管結果的關係。結果顯示，ESKD患者心血管疾病風險較高，端粒長度可作為生物標記。在308名HD患者中，中位端粒長度為1.51 kb，心血管事件發生率為每100患者年9.4。特別是，端粒較長的患者反而面臨更高的心血管事件風險，顯示端粒長度與心血管健康的關聯性可能比以往認知更複雜。 PubMed DOI

這項研究旨在建立一個基於蛋白質組學的風險評分，預測有心血管疾病病史的慢性腎病患者的次級心血管事件。研究分析了1,067名慢性腎功能不全參與者的4,638種血漿蛋白，並開發了一個包含16種蛋白質的風險模型。這個模型在預測上超越了傳統臨床模型，年化接收者操作特徵曲線下面積（AUC）達0.77到0.80，顯示出更優越的預測能力，並揭示了與心臟重塑及血管疾病相關的生物機制。 PubMed DOI

這項研究探討了表觀遺傳變化與非洲血統個體中慢性腎臟疾病（CKD）的關聯，特別是攜帶高風險APOL1基因變異且感染HIV的人。研究分析了119名參與者的血液DNA甲基化譜，找出14個與CKD相關的區域，特別是在SCARB1、DNAJC5B和C4orf50基因中發現強關聯。這些信號也與腎小球過濾率（eGFR）有關，顯示遺傳影響。雖然在APOL1啟動子附近未見顯著甲基化變化，但研究結果顯示需進一步探討DNA甲基化與APOL1變異的腎臟問題之間的關聯。 PubMed DOI

不確定潛力的克隆性造血（CHIP）是指造血幹細胞突變後的克隆性擴增，與老化有關，隨年齡增長而增加。常見突變有DNMT3A、TET2和ASXL1。雖然被視為前惡性狀態，但CHIP與腎臟及心血管健康問題有關，可能導致腎功能快速下降及心血管疾病風險增加。本文將探討CHIP的病理生理學，特別是其與老化、腎病及心血管健康的關聯，並比較CHIP與不明意義的單克隆免疫球蛋白病（MGUS）。 PubMed DOI

不確定潛力的克隆性造血（CHIP）是一種與老化有關的常見情況，可能導致腎臟等器官損傷。本研究分析了CHIP，特別是非-DNMT3A突變，與慢性腎病（CKD）進展的關聯，涵蓋5,654名參與者。結果顯示，24%的參與者有CHIP，且非-DNMT3A CHIP使CKD進展風險增加64%，尤其在基線eGFR為30-60 ml/min/1.73m²的人群中。此外，這類個體的eGFR下降速度更快。小鼠模型實驗也顯示CHIP與腎功能下降及炎症有關，支持了其與腎損傷的因果關係。 PubMed DOI

CHIP是一種常見、跟年齡有關的血液異常，不只會增加血癌和心臟病風險，也和慢性腎臟病及急性腎損傷有關，這些關聯不受傳統危險因子影響。現有證據顯示CHIP和腎臟疾病有關，但還需要更多研究釐清兩者關係，抗發炎治療可能對CHIP患者的腎臟有幫助。 PubMed DOI