這項研究旨在透過結合與腎小管健康及損傷相關的生物標記，預測兒童慢性腎臟病（CKD）的進展。研究分析了599名年齡6個月到16歲的兒童數據，結果顯示34%經歷CKD進展。研究人員建立了一個基於生物標記的預測模型，發現尿液白蛋白/肌酸酐和尿液EGF/肌酸酐是最重要的預測因子。納入這些生物標記後，模型的預測準確性顯著提升，顯示這些標記能有效增強對兒童CKD進展的預測能力。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究探討家族病史對慢性腎臟病（CKD）患者健康的影響，分析了超過6,500名參與者的數據。主要發現包括：家族中有常見疾病的病史會顯著提高CKD患者罹患糖尿病、癌症和心血管疾病的風險。雖然多基因風險分數與CKD進展有關，但家族腎病史並不獨立預測CKD進展，只有糖尿病病史與CKD進展風險增加有關。這強調了收集家族病史對CKD患者臨床風險評估的重要性，特別是糖尿病的影響。 PubMed DOI

不確定潛力的克隆性造血（CHIP）是指造血幹細胞突變後的克隆性擴增，與老化有關，隨年齡增長而增加。常見突變有DNMT3A、TET2和ASXL1。雖然被視為前惡性狀態，但CHIP與腎臟及心血管健康問題有關，可能導致腎功能快速下降及心血管疾病風險增加。本文將探討CHIP的病理生理學，特別是其與老化、腎病及心血管健康的關聯，並比較CHIP與不明意義的單克隆免疫球蛋白病（MGUS）。 PubMed DOI

這項研究探討不確定潛力克隆性造血（CHIP）與慢性腎病（CKD）患者心血管事件的關聯。分析了5,043名CKD患者的數據，發現24%的患者有CHIP，其中13%為非DNMT3A突變。非DNMT3A CHIP與心血管事件風險增加36%有關，特別是中風風險顯著上升。研究指出，非DNMT3A CHIP是CKD患者心血管疾病的風險因素，且基線eGFR、糖尿病狀態和種族等因素對此關聯影響不大。沒有基因減少的白介素-6信號患者心血管結果較差。 PubMed DOI

CHIP是一種常見、跟年齡有關的血液異常，不只會增加血癌和心臟病風險，也和慢性腎臟病及急性腎損傷有關，這些關聯不受傳統危險因子影響。現有證據顯示CHIP和腎臟疾病有關，但還需要更多研究釐清兩者關係，抗發炎治療可能對CHIP患者的腎臟有幫助。 PubMed DOI

當帶有CHIP突變的血球細胞進入腫瘤時，稱為腫瘤浸潤性克隆性造血（TI-CH）。大型研究發現，TI-CH在肺癌等癌症中很常見，且比單純CHIP更容易導致死亡或復發。尤其TET2突變會讓腫瘤內免疫細胞增加，促使腫瘤長更快，讓癌症預後變差，也會影響腫瘤微環境。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在接受異體造血幹細胞移植（HSCT）後越來越常見，約有一成病人在半年內發生。年紀較大、血液疾病拖比較久，會增加CKD風險；但如果是急性淋巴性白血病，反而比較不容易得CKD。隨著HSCT存活率提升，CKD已成為重要共病，需特別注意高風險族群。 PubMed DOI