近期研究探討將抗糖尿病藥物用於阿茲海默症（AD）治療，顯示出潛在的療效。這篇綜述強調了不同類型的抗糖尿病藥物，如GLP-1類似物和SGLT2抑制劑，在AD模型中展現的神經保護效果，可能有助於減少淀粉樣β斑塊和認知衰退。雖然某些藥物與降低癡呆風險相關，但仍需注意其他藥物可能增加風險。未來針對輕度認知障礙及早期AD患者的臨床試驗將是關鍵，以評估這些藥物的安全性與有效性。 PubMed DOI

阿茲海默症是最常見的癡呆症，主要影響認知能力，目前治療效果有限，面臨副作用和高成本等問題。最近研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT-2i）可能對神經有保護作用，為治療阿茲海默症帶來新希望。這篇綜述探討了SGLT-2i的多種作用機制，如減少氧化壓力、對抗神經炎症等，並總結了相關臨床研究進展。整體來看，SGLT-2i在阿茲海默症治療中可能扮演重要角色。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是主要的癡呆原因，特徵是認知能力逐漸下降。最近研究發現，AD與第二型糖尿病（T2DM）有關聯，兩者共享胰島素抵抗、發炎和氧化壓力等機制，因此出現了「第三型糖尿病」的概念。研究人員開始探討抗糖尿病藥物對AD的治療潛力，如鼻用胰島素、二甲雙胍、噻唑烷二酮及GLP-1類似物等，顯示可降低β-淀粉樣蛋白、減少發炎並增強認知功能。儘管初步結果樂觀，將這些發現轉化為安全有效的療法仍需克服挑戰。 PubMed DOI

阿茲海默症是常見的神經退行性疾病，傳統治療無法完全治癒。研究發現抗糖尿病藥物Canagliflozin對與神經疾病相關的問題有潛在益處。本研究探討不同劑量的Canagliflozin對氯化鋁誘導的阿茲海默症老鼠的影響。結果顯示，Canagliflozin能改善行為、增強抗氧化防禦、抑制炎症信號，並恢復線粒體功能及自噬。這些發現可能為阿茲海默症的治療提供新方向。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種進行性神經退行性疾病，主要特徵包括淀粉樣β斑塊、神經纖維纏結及認知衰退。由於其與第二型糖尿病（T2DM）在神經病理上有相似之處，越來越多研究開始探討抗糖尿病藥物，特別是二肽基肽酶4抑制劑（DPP4i）在阿茲海默症治療中的潛力。研究顯示DPP4i能針對Aβ和tau病理，增強認知功能，減少神經炎症及氧化壓力，並促進神經元存活。雖然仍需進一步研究確認其有效性，DPP4i對於阿茲海默症的治療仍具希望。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（糖尿病藥物）與2型糖尿病患者罹患阿茲海默症風險的關聯。研究發現，SGLT2抑制能顯著降低T2DM（勝算比0.36）和AD（勝算比0.48）的風險，且對晚發型和早發型AD的保護效果一致。此外，檸檬酸在123種代謝物中顯示出與SGLT2抑制及AD的顯著關聯，可能在此關係中扮演中介角色。研究者呼籲進一步的隨機對照試驗來深入探討這些發現。 PubMed DOI

這項研究探討大腦胰島素抗性（BIR）在阿茲海默症（AD）相關認知衰退中的角色，並評估胰高血糖素樣肽受體激動劑（IRAs）對抗性減輕的潛力。研究發現，BIR對認知衰退有顯著影響，且MCI和ADd樣本的胰島素反應性顯著降低。使用IRAs預處理後，MCI組的胰島素反應性恢復正常，特別是雙重IRA在ADd病例中效果顯著。這顯示IRAs在治療阿茲海默症認知衰退方面的潛力。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經系統疾病，導致認知能力下降，且全球盛行率上升。現有治療方法無法有效應對，顯示出需要新策略。研究指出，針對mTOR信號通路的干預可能有助於治療阿茲海默症，因為慢性mTOR活化與多種病理特徵有關。SGLT2抑制劑主要用於第二型糖尿病，但也顯示出減少mTOR活化的潛力，可能有助於減緩阿茲海默症進展，並改善認知功能。這篇綜述強調了SGLT2抑制劑在阿茲海默症管理中的潛力。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI