這個專案旨在找出可重新利用的藥物，以預防阿茲海默症（AD）並減緩老化過程。研究人員利用瑞典雙胞胎的流行病學數據，評估常見處方藥對生物老化的影響，並探討與GLP-1類似物相關的基因變異。 主要發現包括： 1. **鈣通道阻滯劑（CCBs）**：使用CCBs可減少約兩年的生物年齡，並在模型中延長壽命，降低Aβ水平。 2. **GLP-1類似物**：與降低AD風險相關，並在細胞中降低Aβ42水平。 初步數據顯示這些藥物有潛力用於AD的預防與治療，接下來將在小鼠模型中進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（糖尿病藥物）與2型糖尿病患者罹患阿茲海默症風險的關聯。研究發現，SGLT2抑制能顯著降低T2DM（勝算比0.36）和AD（勝算比0.48）的風險，且對晚發型和早發型AD的保護效果一致。此外，檸檬酸在123種代謝物中顯示出與SGLT2抑制及AD的顯著關聯，可能在此關係中扮演中介角色。研究者呼籲進一步的隨機對照試驗來深入探討這些發現。 PubMed DOI

這項研究探討大腦胰島素抗性（BIR）在阿茲海默症（AD）相關認知衰退中的角色，並評估胰高血糖素樣肽受體激動劑（IRAs）對抗性減輕的潛力。研究發現，BIR對認知衰退有顯著影響，且MCI和ADd樣本的胰島素反應性顯著降低。使用IRAs預處理後，MCI組的胰島素反應性恢復正常，特別是雙重IRA在ADd病例中效果顯著。這顯示IRAs在治療阿茲海默症認知衰退方面的潛力。 PubMed DOI

NA-831 是一種有潛力的新藥，針對阿茲海默症（AD）展現神經保護及增強記憶的效果。在一項臨床試驗中，112 名輕度至中度 AD 患者使用 NA-831 後，認知功能顯著改善，ADAS-Cog-13 評分平均變化為 4.1 分，且78% 患者有改善。該藥物耐受性良好，特別是66% 糖尿病患者在使用後體重顯著減輕。NA-931 是 NA-831 的類似物，已在小鼠中顯示有效管理肥胖，未造成肌肉流失。這些結果顯示阿茲海默症、糖尿病和肥胖之間可能有關聯，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

阿茲海默症對生活品質造成重大影響，雖然新療法不斷出現，但仍需有效治療。為此，我們推出DeepDrug，一種人工智慧驅動的藥物重定位方法，旨在為AD患者找出有效的已批准藥物組合。DeepDrug整合專家知識，利用生物醫學圖譜，運用圖神經網絡編碼，並系統性選擇最佳藥物組合。我們識別出一個有前景的五藥組合，針對AD相關的神經炎症等問題，顯示出臨床應用潛力。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經系統疾病，導致認知能力下降，且全球盛行率上升。現有治療方法無法有效應對，顯示出需要新策略。研究指出，針對mTOR信號通路的干預可能有助於治療阿茲海默症，因為慢性mTOR活化與多種病理特徵有關。SGLT2抑制劑主要用於第二型糖尿病，但也顯示出減少mTOR活化的潛力，可能有助於減緩阿茲海默症進展，並改善認知功能。這篇綜述強調了SGLT2抑制劑在阿茲海默症管理中的潛力。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin 在阿茲海默症大鼠模型中，能改善記憶和認知障礙，效果和現有藥物 memantine 相當，合併使用時效果更好。empagliflozin 可降低阿茲海默症相關指標、減少發炎與氧化壓力，並促進腦細胞修復，作用和 pAMPK/mTOR/HO-1 路徑有關。未來有機會成為治療認知退化的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥Enavogliflozin（SGLT2抑制劑）能改善小鼠記憶力，減少阿茲海默症病理變化，降低腦部發炎，並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI