糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對糖尿病相關肌肉萎縮的潛在好處。研究發現，糖尿病大鼠的肌肉質量和結構惡化，但接受liraglutide治療後有所改善。體外實驗顯示，高葡萄糖會加速肌肉萎縮，而liraglutide能緩解這些影響。此外，治療後老化標記物的水平下降，YAP/TAZ信號通路的活性回升，顯示liraglutide可能透過調節這些信號通路來減輕肌肉退化。這些結果顯示liraglutide在對抗糖尿病肌肉萎縮方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（liraglutide）對肥胖引起的心臟脂質重塑及心臟功能障礙的影響。研究發現，肥胖會改變心臟脂質代謝，特別是透過ALCAT1酶，導致心臟問題。實驗中，餵食高脂飲食的小鼠顯示心臟脂質增加及左心室肥大，但利拉魯肽治療後，心臟脂質含量增加、ALCAT1表達減少，並改善線粒體健康。這顯示利拉魯肽可能成為治療肥胖相關心肌病的潛在選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（LIR）對第二型糖尿病引起的骨代謝失衡的影響。研究使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，測量血糖、胰島素及骨代謝標記物。主要發現包括：LIR 減少中性粒細胞外陷阱的形成，並提升 Sirtuin-1（SIRT1）的表達；在體外實驗中，LIR 促進骨髓間充質幹細胞的成骨作用，並減少細胞凋亡。SIRT1 的敲除會減弱這些效果。總結來說，LIR 透過 SIRT1 幫助恢復糖尿病患者的骨代謝平衡。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1 能保護血管細胞，減少糖尿病常見的高血糖、高血脂引起的氧化壓力。它會降低 miR-139-5p 的濃度，讓抗氧化酶（像 SOD1、GCLc）發揮作用，減少細胞損傷。如果 GLP-1 的效果被阻斷，或 miR-139-5p 增加，這些保護力就會消失。總結來說，GLP-1 有助於預防糖尿病引起的血管傷害。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide能減少高血糖下大鼠肝星狀細胞的增生和膠原蛋白產生，主要是透過抑制ERK訊號路徑。雖然效果不如專一性ERK抑制劑明顯，但顯示liraglutide有潛力預防糖尿病患者的肝纖維化。 PubMed DOI

對有第二型糖尿病和周邊動脈疾病的人來說，使用liraglutide治療18個月後，不只能穩定改善周邊血流，還能降低發炎和腎臟損傷指標，同時提升血管新生相關細胞和因子。這代表liraglutide對血管健康有長期且明顯的正面效果。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide（GLP-1受體促效劑）能保護視網膜色素上皮細胞，減少因游離脂肪酸引起的傷害，進而降低老年性黃斑部病變風險。它透過活化AMPK、促進脂肪自噬、調節外泌體訊號，減少脂質堆積和細胞異常。未來有望成為AMD的新治療選擇。 PubMed DOI

Liraglutide（LRGT）原本是糖尿病藥物，研究發現它能減少老鼠因老化造成的動脈鈣化。LRGT 主要透過降低血管鈣化、細胞老化、發炎和氧化壓力，並調節 MiR-34a/SIRT6 及 Keap1/NRF2 路徑，來發揮保護作用。這顯示 LRGT 有機會預防血管老化和心血管疾病。 PubMed DOI