研究發現藥物LIRA在高血糖環境下可能影響血管平滑肌細胞，進而導致動脈硬化。LIRA與自噬抑制劑合用有助於改善細胞特性，可能成為治療動脈硬化的方法。結果顯示LIRA對VSMC行為有影響，可望成為未來治療的方向。 PubMed DOI

糖尿病可能導致視網膜病變，年紀增長是危險因素。SIRT1蛋白參與調節葡萄糖代謝和老化，在糖尿病視網膜病變中扮演角色。利拉魯肽治療糖尿病，降低視網膜細胞損傷，有助恢復SIRT1水平，減少細胞老化。利拉魯肽可能透過與SIRT1互動對糖尿病視網膜病變有益。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對2型糖尿病誘導的心肌病大鼠有正面影響，改善心臟健康、抗氧化酶活性，減少心肌細胞凋亡。結果顯示利拉魯肽可能透過強化ILK/PI3K/AKT/PTEN途徑來保護糖尿病心肌病患者的心臟。 PubMed DOI

2型糖尿病對內皮細胞的損害很重要，而像dulaglutide這樣的GLP-1受體激動劑可能有助於增強內皮細胞活性。研究顯示，dulaglutide在小鼠缺血性肢體模型中改善血流、減少組織損傷，並保護內皮細胞免受高血糖損害。因此，dulaglutide可能是改善糖尿病血管併發症的治療選項，因為它可以改善內皮功能。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide (LIRA) 對於高葡萄糖環境下人類臍靜脈內皮細胞 (HUVECs) 的保護效果。研究顯示，LIRA能有效減少高葡萄糖引起的細胞凋亡、氧化壓力及炎症反應。關鍵機制在於TRIB3的角色，靜默TRIB3可降低高葡萄糖的負面影響，顯示抑制TRIB3有助於保護內皮細胞。此外，LIRA還能抑制NF-κB/IκB-α信號通路的活化，這與炎症反應有關。總之，LIRA透過調節TRIB3/NF-κB/IκB-α信號通路，減輕高葡萄糖造成的內皮損傷，為其在糖尿病血管併發症中的保護作用提供新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1R激動劑liraglutide (LIRA)對晚期糖化終產物 (AGEs)影響下的軟骨細胞的作用，並分析其涉及的RAGE途徑。主要發現包括：LIRA在100 nM以上濃度下改善軟骨細胞活性，降低RAGE蛋白水平，減少炎症因子（如IL-6、TNF-α）的產生，並抑制AGEs誘導的細胞凋亡。這些結果顯示LIRA可能對骨關節炎有治療潛力，透過抑制RAGE信號來減輕炎症及促進細胞外基質的保留。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（liraglutide）對糖尿病大鼠早期內皮功能障礙的影響。研究發現，利拉魯肽能顯著降低血糖、血清肌酸酐和尿素氮水平，並隨劑量增加而減少尿蛋白，改善腎臟損傷。它還促進一氧化氮的產生，並降低與Notch2信號通路相關的蛋白質表達，顯示出透過抑制Dll4/Notch2通路來緩解內皮功能障礙的潛力。總體而言，利拉魯肽在減少尿蛋白和改善糖尿病相關的血管微炎症方面表現良好。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對糖尿病相關肌肉萎縮的潛在好處。研究發現，糖尿病大鼠的肌肉質量和結構惡化，但接受liraglutide治療後有所改善。體外實驗顯示，高葡萄糖會加速肌肉萎縮，而liraglutide能緩解這些影響。此外，治療後老化標記物的水平下降，YAP/TAZ信號通路的活性回升，顯示liraglutide可能透過調節這些信號通路來減輕肌肉退化。這些結果顯示liraglutide在對抗糖尿病肌肉萎縮方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（LIR）對第二型糖尿病引起的骨代謝失衡的影響。研究使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，測量血糖、胰島素及骨代謝標記物。主要發現包括：LIR 減少中性粒細胞外陷阱的形成，並提升 Sirtuin-1（SIRT1）的表達；在體外實驗中，LIR 促進骨髓間充質幹細胞的成骨作用，並減少細胞凋亡。SIRT1 的敲除會減弱這些效果。總結來說，LIR 透過 SIRT1 幫助恢復糖尿病患者的骨代謝平衡。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI