糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能引發急性腎損傷（AKI）。研究人員分析了兩個基因表達數據集，識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因（DEGs）。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構，發現八個核心基因，其中整合素亞基因β6（ITGB6）持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記，並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

這項研究探討了載有紅花黃素（CY）的甘草酸（GA）脂質體在治療糖尿病腎病（DN）的潛力，重點在於減少腎臟纖維化並改善腎功能。研究顯示，這些脂質體能有效改善DN大鼠的腎臟損傷，並優於單獨使用維他命E和CY。在體外實驗中，這些脂質體也能更有效地抑制腎間質成纖維細胞的增殖，並降低纖維化標記的表達，透過TGFBR1/Smad2/Smad3信號通路的失活來實現。總體而言，這種新型藥物傳遞系統在緩解DN的腎間質纖維化方面顯示出良好效果。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，研究顯示細胞外囊泡（EVs）可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析，從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因，特別是CMAS和RGS10，這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑，而RGS10則與細胞外基質有關，並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎（LN）是系統性紅斑狼瘡（SLE）的一個嚴重併發症，影響患者生存率。雖然治療有所進步，但仍需早期檢測以改善治療效果。本研究運用生物資訊學和機器學習，識別LN的潛在生物標記，並透過免疫組織化學分析。研究發現干擾素誘導蛋白44（IFI44）在LN患者腎臟中表達顯著高於健康對照，且與病情指標呈正負相關。IFI44被視為LN的潛在生物標記，可能有助於改善疾病評估及個性化治療策略。 PubMed DOI

這項研究發現，circ-0069561 這種環狀RNA在糖尿病腎病患者和小鼠腎臟裡明顯增加，主要集中在腎小球，跟蛋白尿和較差預後有關。它會促進足細胞損傷和鐵死亡，未來有機會成為診斷和治療糖尿病腎病的新標的。 PubMed DOI

這項研究發現，CD248 是糖尿病腎病變中，促進腎小球新生血管和腎間質嗜酸性球浸潤的關鍵基因。CD248 會上調 VEGFC 促進血管新生，也會提升 CCL-5 招募嗜酸性球。這些結果在病人、動物和細胞實驗都被證實，顯示 CD248 可能是影響 DN 病理變化的重要因子。 PubMed DOI

這項研究用跟PANoptosis有關的基因，開發出一套診斷糖尿病腎病變（DN）的模型。團隊找出六個關鍵基因，並發現DN患者的免疫細胞和對照組有差異。用機器學習後，三個基因（PDK4、YWHAH、PRKX）就能高準確率診斷DN，還找出潛在治療標靶和藥物。這模型不只提升診斷，也幫助了解疾病機制。 PubMed DOI

這項研究發現 JCHAIN 和 IFI44L 兩個基因在糖尿病腎病變患者中表現增加，和免疫反應有關，未來有機會成為診斷或治療的新指標。這是透過基因分析、孟德爾隨機化和臨床驗證得出的結果。 PubMed DOI