原始文章

這項研究利用生物資訊學找出糖尿病腎病(DN)的潛在生物標記,特別是關鍵基因lumican的角色。研究團隊分析了兩個DN數據集,並進行GO和GSEA-KEGG富集分析,發現1139個差異表達基因(DEGs),這些基因與細胞間連接及氨基酸代謝有關。樞紐基因在DN患者腎組織中表現上升,且與腎小球過濾率呈負相關。lumican被確認為重要的樞紐基因,並可能成為糖尿病腎病的預測生物標記,對臨床診斷和治療提供新見解。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

研究探討糖尿病腎病對腎臟基因表現的影響,發現核心基因PDK4在患者中上調,與腎臟發育相關。進一步分析揭示其與其他基因的潛在互動,指出PDK4是DN病理生成的關鍵基因,對治療策略有啟示。 PubMed DOI

研究的目的是探討不同慢性腎臟疾病(CKD)如糖尿病腎病變(DN)、IgA腎病(IgAN)和膜性腎病變(MN)中與纖維化相關的基因。研究結果顯示,炎症在纖維化的發展中扮演著重要的角色,有助於未來的治療和診斷。 PubMed DOI

研究分析轉錄組測序結果,發現ALOX12基因在糖尿病腎病中扮演重要角色,尤其在巨量白蛋白尿患者中。ALOX12在腎組織中有表現,與腎小管損傷相關。研究指出ALOX12可能成為DKD進展的標誌,對檢測巨量白蛋白尿有幫助。 PubMed DOI

研究發現,糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症,進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症,改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

研究指出,腎小管上皮細胞損傷在糖尿病腎病進展中扮演關鍵角色,脂毒性是促成因素之一。研究人員通過分析人體組織樣本基因表達數據,以及處理棕櫚酸的腎細胞實驗,確定 LAPTM5 可能是 DKD 的潛在生物標記。進一步研究發現,在 DKD 患者中 LAPTM5 表達增加,並與臨床參數相關。研究支持 LAPTM5 在 DKD 相關發炎中的作用,沉默 LAPTM5 可減少細胞中炎症因子,顯示其可能是治療 DKD 的潛在靶點。這一發現為針對性干預管理 DKD 開辟新途徑。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是第二型糖尿病的主要併發症。本研究探討透明質酸(HA)及其受體RHAMM在DKD進展中的角色。研究發現,99名糖尿病患者的血漿和尿液中HA、CD44和RHAMM的高水平與腎功能障礙相關,特別是RHAMM與腎小球過濾率(eGFR)呈負相關,並被確定為eGFR下降的獨立預測因子。腎臟活檢結果顯示HA、CD44和RHAMM的升高與腎損傷增加有關。這些結果顯示RHAMM可能成為T2DM患者DKD早期介入的重要生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病常見的併發症,可能引發急性腎損傷(AKI)。研究人員分析了兩個基因表達數據集,識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因(DEGs)。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構,發現八個核心基因,其中整合素亞基因β6(ITGB6)持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記,並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

這項研究探討了血清微小RNA(miR-338-3p 和 miR-105-3p)與糖尿病腎病(DN)患者骨代謝標記的關聯。153名患者依DN分期分為四組,發現隨著病情進展,尿液白蛋白和血清肌酸酐顯著上升。在臨床蛋白尿組中,miR-338-3p和miR-105-3p水平下降,骨代謝標記變化明顯。研究顯示這些微小RNA與PTH和β-CTX呈負相關,且可預測腎衰竭,提供糖尿病腎病患者骨質疏鬆管理的新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病患者常見的併發症,影響約25-40%的人。研究顯示,尿液中的特定蛋白生物標記與DKD的早期進展有關。分析461名2型糖尿病患者的尿液樣本後發現,尿液表皮生長因子(EGF)水平較高可降低快速進展的風險,而脂肪酸結合蛋白3(FABP3)和血管細胞黏附分子1(VCAM1)則與進展風險增加相關。這些發現可能有助於DKD的早期預測與管理。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的常見併發症,研究顯示細胞外囊泡(EVs)可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析,從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因,特別是CMAS和RGS10,這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑,而RGS10則與細胞外基質有關,並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI