這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

本研究針對 GLP-1 受體進行虛擬篩選，從 695,133 種化合物中找出潛在的變構調節劑，最終篩選出 26,325 種化合物。結果顯示十個最佳候選化合物的 XP 分數介於 -9.6 到 -7.6，並發現 58 個額外的命中化合物，這些化合物包括多種抗糖尿病和抗肥胖的天然產品。研究強調了肽模擬物、內酰胺、香豆素和磺胺類的共同結構特徵，顯示出良好的生物利用度和毒性特徵。 PubMed DOI

前體蛋白轉化酶 PCSK9 主要由肝臟分泌，對脂質代謝影響深遠。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）如 dapagliflozin，能透過減少內臟脂肪和調整血清脂蛋白來改善脂質代謝。我們的研究顯示，dapagliflozin 能顯著降低高脂飲食小鼠的血清 PCSK9、總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，同時改善肝臟脂肪積聚。體外實驗也顯示其增加 LDL 受體的表達，可能透過 HNF1α/PCSK9/LDLR 信號通路調節脂質代謝。 PubMed DOI

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）正成為全球健康的重要議題。本研究探討抗糖尿病藥物canagliflozin（CANA）對NAFLD的潛在療效，特別是其如何影響脂肪自噬。實驗中，CANA能減少大鼠及HepG2細胞的脂質積累，並透過促進脂肪自噬來改善代謝參數，如高血糖和肥胖。研究顯示，CANA透過AMPK/SIRT1途徑增強脂肪自噬，顯示其在NAFLD治療上的潛力。 PubMed DOI

肥胖與心血管疾病及某些癌症息息相關，顯示脂肪組織對健康的重要性。雖然促胰島素釋放劑對控制血糖和減重有效，但仍需全面應對肥胖問題。本文探討過氧化物酶體增殖物活化受體伽瑪（PPAR-γ）激動劑的治療潛力，分析其優缺點，並建議未來研究方向。天然和合成的PPAR-γ激動劑在胰島素增敏和抗炎方面有潛力，但合成藥物可能有副作用。未來可透過改良激動劑和納米技術提升療效，並利用機器學習加速進展。 PubMed DOI

犬尿氨酸途徑在抑制三陰性乳腺癌的免疫反應中扮演重要角色，關鍵酶IDO1和TDO對腫瘤進展影響深遠。雖然navoximod是雙重抑制劑，但其效果有限。本研究透過重新利用FDA批准的藥物，篩選2,588種化合物，最終識別出20個潛在的先導化合物，並評估其毒性及抗癌活性。其中，DB06292（Dapagliflozin）因良好相互作用成為強有力候選者，並經分子動力學模擬確認其穩定性，顯示出對TNBC的管理潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了sotagliflozin（雙重SGLT1/2抑制劑）對非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影響，並評估其與linagliptin（GLP-1受體激動劑）聯合使用的潛在好處。研究顯示，在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型中，sotagliflozin能顯著降低肝臟三酸甘油脂和膽固醇，聯合使用時效果更佳。而在脂肪肝病（FLD）模型中，兩者的效果較小，聯合治療未見額外好處。整體而言，sotagliflozin在治療NAFLD方面顯示出潛力，特別是在高血糖情況下。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物達格列淨（dapagliflozin）能減少糖尿病小鼠的肝臟脂肪堆積、氧化壓力和發炎，還能降低細胞死亡。其作用機制是抑制ERK/IKKβ/NF-κB訊號路徑，進而保護肝臟，對糖尿病患者的肝臟健康有幫助。 PubMed DOI

Enavogliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，研究發現它能減少小鼠MASH模型的肝臟脂肪、發炎和纖維化，可能是透過調節 TGF-β1/Smad 訊號路徑。細胞實驗也證實它能預防肝細胞活化和脂肪堆積，顯示有潛力用於治療MASH並改善肝臟健康。 PubMed DOI