鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2Is）自2013年以canagliflozin為首，已從主要的抗糖尿病藥物轉變為心衰竭和慢性腎病的重要治療選擇，無論患者是否有糖尿病。這類藥物能促進腎臟排除葡萄糖，且不影響胰島素的分泌或作用。研究顯示，SGLT2Is對心臟有多重益處，包括抑制纖維化、肥大、細胞凋亡、發炎及氧化壓力，並增強線粒體功能、離子運輸和自噬。這篇綜述將專注於SGLT2Is對心臟細胞的具體影響。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑remogliflozin對兔子股動脈的血管舒張效果。結果顯示，remogliflozin能以劑量依賴的方式誘導血管舒張，且這一效果不受某些鉀通道抑制劑影響，但受到電壓依賴性K⁺通道（特別是Kv1.5亞型）的顯著減少。去除內皮或阻斷一氧化氮的產生對舒張影響不大，但抑制SERCA泵及cGMP/PKG信號傳導則會減少其效果。總結來說，remogliflozin主要透過激活Kv通道、SERCA泵及cGMP/PKG途徑促進血管舒張。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT-2) 抑制劑是一種新型口服糖尿病藥物，能阻止腎臟重吸收葡萄糖，促進尿中排出，降低血糖。臨床研究顯示，這類藥物還有心血管的好處。進一步研究發現，SGLT-2 抑制劑對肺血管細胞和動脈重塑有正面影響，改善肺血管內皮細胞功能，抑制肺平滑肌細胞生長，並有助於穩定血流。這篇綜述探討了其對肺血管疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

在糖尿病中，腎功能逐漸下降與腎小球過濾過度有關，這會增加腎小球內的壓力。為了管理糖尿病腎病，減少腎小球內壓的治療非常重要。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑能有效降低腎小球過濾率（GFR）和腎小球內壓。不同病人群體中，小動脈緊張度的影響可能不同。在1型糖尿病患者中，前腎小球血管收縮是GFR下降的主要原因，而在正常過濾的1型和2型糖尿病患者中，後腎小球血管擴張等因素可能影響急性GFR下降。儘管有急性變化，GFR的下降與長期腎功能保存有關，可能有助於保護腎小球免受高血壓影響。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）已徹底改變糖尿病腎病和心臟衰竭的治療，超越了單純控制血糖的效果。這篇綜述探討了SGLT2is如何透過促進葡萄糖和鈉的排泄，減輕慢性高血糖的併發症，並降低尿液中的白蛋白水平，增強腎功能。臨床研究顯示，SGLT2is能顯著降低2型糖尿病患者的腎臟和心臟事件風險，並對非糖尿病患者也有益。持續研究將有助於深入了解其多樣化的作用機制。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）在高血壓大鼠模型中的效果，特別是自發性高血壓大鼠（SHR）與對照大鼠（WKY）的比較。主要發現顯示，EMPA能促進血管擴張，改善SHR大鼠的血管放鬆，並減少血管收縮。研究指出，EMPA的作用可能透過SIRT1和AMPK途徑實現，並且SHR大鼠的SGLT2和SIRT1表達較高，pAMPK/AMPK比率較低。這些結果顯示EMPA在高血壓治療中的潛在應用價值，值得進一步探討。 PubMed DOI

心臟衰竭會導致高死亡率和生活品質下降，血管內皮細胞的鈣離子調控很關鍵。SGLT2抑制劑能改善心衰預後，主要是保護內皮功能，減少發炎、氧化壓力，並調節鈣離子通道。這篇綜述整理了SGLT2抑制劑如何影響內皮細胞鈣離子通道及血管功能的最新研究。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

Ertugliflozin（Ertu）除了治療糖尿病，還能直接讓血管平滑肌細胞放鬆，跟內皮細胞無關。它是透過啟動AMPK路徑，降低細胞內ATP和鈣離子，並抑制粒線體分裂，進而達到血管放鬆的效果，所以未來有機會應用在高血壓治療。 PubMed DOI