研究發現SGLT2抑制劑empagliflozin對糖尿病患者的心臟血管有正面影響。實驗結果顯示，empagliflozin能讓大鼠的冠狀動脈放鬆，並增加BK通道的開啟機率。此外，empagliflozin還能恢復高血糖狀態下某些蛋白質的正常表現。總結來說，empagliflozin透過特定機制，如Sirt1和Nrf2，有助擴張冠狀動脈並啟動BK通道。 PubMed DOI

這研究探討了依普格列汀對兔股動脈的放鬆效應。結果顯示，依普格列汀能助放鬆血管，且受到某些鉀通道抑制劑的影響。總結來說，依普格列汀透過激活Kv通道、SERCA泵和cAMP/PKA相關信號傳導途徑誘導血管放鬆，與其他因素無關。 PubMed DOI

這研究探討了糖尿病和心臟衰竭藥物dapagliflozin對心臟鉀通道的影響，可能減少房顫。發現dapagliflozin會影響人類心臟細胞的特定鉀通道電流，可能有助於抗心律失常效果。需要進一步研究以了解dapagliflozin對生物體心律的整體影響。 PubMed DOI

線粒體問題對代謝症候群和糖尿病的心血管疾病很重要，會增加活性氧自由基。血管緊張素II和sirtuin活性下降也會對心臟有影響。Sirtuins和AMPK信號可以啟動保護機制，像是酮症和自噬。治療2型糖尿病的SGLT2i藥物對心臟功能、心血管事件和線粒體效率有好處。SGLT2i可能對心臟疾病有幫助，也在研究抗衰老效果，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

鈉/葡萄糖轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑不僅能降低血糖，對心衰竭也有療效。研究顯示，這些抑制劑能促進腸系膜動脈放鬆，主要是透過感覺神經釋放降鈣素基因相關肽 (CGRP)，而非葡萄糖轉運機制。實驗中，SGLT2 抑制劑對腸系膜動脈的放鬆效果顯著，但對腎動脈和心臟隔動脈影響不大。研究還發現，NHE1 的活性對這一過程至關重要。總之，SGLT2 抑制劑透過感覺神經釋放 CGRP 來促進腸系膜動脈的放鬆。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑（SGLT2i）不僅能降低第二型糖尿病（T2DM）患者的血糖，還能改善心血管健康。研究顯示，dapagliflozin能提升心臟收縮力和冠狀血流速度儲備（CFVR），但當同時使用胰高血糖素受體抑制劑（GcgRi）時，CFVR的改善會減少。這表明，dapagliflozin可能透過依賴胰高血糖素的信號通路來增強血管功能，並且Arg/ADMA比率的增加可能與此有關。酮體水平的上升則可能獨立於胰高血糖素信號，對心臟功能也有正面影響。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者的血管功能和血壓影響。16名參與者在雙盲、安慰劑對照的試驗中，接受了'empagliflozin' 10 mg或安慰劑，為期4週。結果顯示，'empagliflozin'顯著改善了內皮非依賴性血管擴張，並降低了24小時的收縮壓5 mmHg和舒張壓2 mmHg，還減少了全身血管阻力及尿液中的NOx水平。然而，內皮依賴性血管擴張未見顯著變化。總體來說，'empagliflozin'能增強T2DM患者的血管功能並降低血壓。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑remogliflozin對兔子股動脈的血管舒張效果。結果顯示，remogliflozin能以劑量依賴的方式誘導血管舒張，且這一效果不受某些鉀通道抑制劑影響，但受到電壓依賴性K⁺通道（特別是Kv1.5亞型）的顯著減少。去除內皮或阻斷一氧化氮的產生對舒張影響不大，但抑制SERCA泵及cGMP/PKG信號傳導則會減少其效果。總結來說，remogliflozin主要透過激活Kv通道、SERCA泵及cGMP/PKG途徑促進血管舒張。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT-2) 抑制劑是一種新型口服糖尿病藥物，能阻止腎臟重吸收葡萄糖，促進尿中排出，降低血糖。臨床研究顯示，這類藥物還有心血管的好處。進一步研究發現，SGLT-2 抑制劑對肺血管細胞和動脈重塑有正面影響，改善肺血管內皮細胞功能，抑制肺平滑肌細胞生長，並有助於穩定血流。這篇綜述探討了其對肺血管疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

在糖尿病中，腎功能逐漸下降與腎小球過濾過度有關，這會增加腎小球內的壓力。為了管理糖尿病腎病，減少腎小球內壓的治療非常重要。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑能有效降低腎小球過濾率（GFR）和腎小球內壓。不同病人群體中，小動脈緊張度的影響可能不同。在1型糖尿病患者中，前腎小球血管收縮是GFR下降的主要原因，而在正常過濾的1型和2型糖尿病患者中，後腎小球血管擴張等因素可能影響急性GFR下降。儘管有急性變化，GFR的下降與長期腎功能保存有關，可能有助於保護腎小球免受高血壓影響。 PubMed DOI