HFpEF是一種常見的心臟衰竭類型，死亡率高。建議使用像dapagliflozin這樣的SGLT2抑制劑治療HFpEF，但確切機制尚不清楚。研究發現，dapagliflozin可改善心臟功能，可能透過影響能量代謝和粒線體功能來減少心臟損傷。臨床數據也顯示HFpEF患者有類似效果。SGLT2抑制劑可能透過改善代謝調節來幫助預防和治療HFpEF中的心臟重塑。 PubMed DOI

EMPA 這種 SGLT2 抑制劑可以減少心臟肥大，但作用機制尚未完全了解。研究發現，EMPA 可降低心臟肥大，影響了特定蛋白的活化，並阻斷了與肥大相關的途徑。這項研究在小鼠和細胞實驗中證實了這一點，顯示 EMPA 通過調節特定蛋白活性，達到抗肥大的效果。 PubMed DOI

攝取過多鹽分是全球心臟病和心血管疾病的主要風險。卡那格列汀是對心臟有益的SGLT2抑制劑，但對鹽引起的心臟肥大影響尚不清楚。研究指出，卡那格列汀可以改善鹽引起的心臟肥大，透過增強線粒體功能和恢復SIRT3表達。透過SGLT2抑制劑增強SIRT3介導的線粒體功能，可能是治療與鹽有關心血管問題的一種方法。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

心臟衰竭是一種常見且嚴重的疾病，可能導致殘疾和死亡。最近研究指出，SGLT-2抑制劑如canagliflozin（CANA）不僅能降血糖，還能改善心血管健康。我們的研究發現，canagliflozin能顯著減少心肌肥厚和纖維化，並改善心臟射血功能。它還能逆轉與線粒體質量控制相關的蛋白質變化，顯示出對心臟的保護作用。因此，canagliflozin可能成為心臟衰竭治療的新策略。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）因人口老化和合併症增加而日益普遍，成為重要健康議題。雖然治療已有進展，但仍需新策略。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）在HF治療中顯示潛力，對不同左心室射血分數（LVEF）患者均有益。SGLT2is透過改善能量代謝、減少氧化壓力、減輕炎症及促進自噬，提供心臟保護。此外，對慢性腎病（CKD）和HF患者也有顯著優勢，能減緩CKD進展並改善生存率。未來仍需進一步研究以了解其機制並優化臨床應用。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）是一種嚴重的慢性疾病，死亡率高。對於射血分數降低的心臟衰竭（HFrEF），主要治療包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑、β-阻滯劑和礦物皮質激素受體拮抗劑，但死亡率仍高。射血分數保留的心臟衰竭（HFpEF）缺乏有效療法。鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2is）最初為糖尿病藥物，卻顯示改善心臟衰竭結果，並在HFrEF和HFpEF患者中獲得良好效果，成為治療的新選擇。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI