鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑對糖尿病及心臟衰竭患者有顯著心血管益處，這在多項大型臨床試驗中已證實。這些藥物不僅能預防心血管事件，還能降低心臟衰竭的死亡風險及住院率。即使是沒有第二型糖尿病的患者，也能獲得類似的心血管好處。SGLT2 抑制劑的作用機制包括減少血容量負荷、調節能量代謝、維持電解質平衡、減輕炎症及氧化壓力等，顯示其在心臟衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin對慢性心臟衰竭兔子中鐵死亡的影響，旨在揭示其潛在機制。九隻雄性新西蘭白兔被分為三組：假手術組、心臟衰竭組及Dapagliflozin組。研究使用超聲心動圖、HE染色、普魯士藍染色及ELISA等方法評估心臟功能、病理變化及炎症因子。結果顯示，Dapagliflozin改善心臟狀況，提升抗氧化酶水平，降低炎症及氧化壓力，並減少心臟鐵含量，可能透過Nrf2/HO-1/GPX4信號通路發揮作用。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）常被忽視為糖尿病的併發症，儘管其發生率和死亡率上升。研究顯示糖尿病與心臟衰竭風險增加有明確關聯，且心臟衰竭常是糖尿病患者首個心血管問題。管理可改變的風險因素如高血壓和肥胖很重要，但強化血糖控制在預防心臟衰竭的效果仍有爭議。最近的研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑對心血管有益，促使研究者探索其背後機制。Grubić Rotkvić及其團隊專注於早期心臟衰竭的研究，提供了重要見解。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）會導致呼吸急促、疲勞和運動能力下降，並影響日常生活。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如dapagliflozin，對HF患者的健康有改善效果。透過對Dahl鹽敏感大鼠的實驗，發現高鹽飲食會改變肌肉中葡萄糖和離子平衡的蛋白質表達，而dapagliflozin能逆轉這些變化，改善肌肉萎縮並正常化血液pH值。這顯示SGLT2i在緩解HF患者肌肉問題上具有潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭會導致高死亡率和生活品質下降，血管內皮細胞的鈣離子調控很關鍵。SGLT2抑制劑能改善心衰預後，主要是保護內皮功能，減少發炎、氧化壓力，並調節鈣離子通道。這篇綜述整理了SGLT2抑制劑如何影響內皮細胞鈣離子通道及血管功能的最新研究。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中，使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後，心臟結構和功能都明顯改善，包括減少心肌肥厚、纖維化，並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI