肥胖是一種慢性疾病，主要因卡路里攝取與能量消耗不平衡而引發，可能導致心血管疾病和第二型糖尿病，甚至縮短壽命。這篇文章探討肥胖的分子機制，並介紹抗肥胖藥物的目標，包括中樞神經系統和腸道運動等。特別提到基於胰高血糖素樣肽的藥物，如GLP-1受體激動劑（如liraglutide和semaglutide）及新型雙重受體激動劑tirzepatide，這些藥物在減重和改善代謝健康上表現良好。此外，文章也提到一些正在臨床試驗的新分子，可能為未來的肥胖管理帶來新解決方案。 PubMed DOI

這項研究探討小分子GLP-1受體激動劑（GLP1RAs）對進食行為的影響，使用人源化GLP1R小鼠模型。與傳統注射療法不同，這些小分子可口服且易於製造。研究發現，小分子GLP1RAs透過不同神經迴路影響內穩態和享樂性進食行為。 主要發現包括： 1. 小分子GLP1RAs激活下丘腦和後腦網絡，並影響中央杏仁核的神經元。 2. 中央杏仁核的GLP1受體神經元在抑制美味食物攝取中扮演關鍵角色。 3. 刺激這些神經元可減少享樂性進食，刪除GLP1受體則會減弱食慾抑制效果。 這項研究顯示小分子GLP1RAs在治療與多巴胺失調相關疾病的潛力。 PubMed DOI

肥胖被視為一種慢性疾病，影響超過10億人，並與高死亡率有關。主要因為能量攝取過多，抗肥胖藥物（AOMs）通常透過抑制食慾來減重，但效果有限且常有副作用。最近出現的GLP-1類似物新型AOMs在臨床試驗中顯示顯著減重效果，並在真實世界中得到驗證。這些藥物透過激活中樞神經系統的GLP-1受體來減少能量攝取。文章強調了GLP-1在調節飲食行為中的角色及未解決的挑戰，需進一步研究以改善肥胖的預防與治療。 PubMed DOI

下丘腦在調節身體能量平衡中扮演重要角色，特別是弓狀核的神經元能偵測能量儲存信號，並與其他區域的神經元溝通，啟動維持能量穩態的反應。自1994年發現leptin以來，對能量調節的神經網絡理解有了顯著進展。研究指出，glucagon-like peptide-1受體激動劑有助於減重，為肥胖治療開啟新方向。這篇綜述探討了這些機制及其對肥胖藥物開發的影響。 PubMed DOI

壓力最初是適應機制，但如今卻成為現代生活中的一大挑戰，特別是對飲食失調（ED）的影響。壓力會激活下視丘-腦垂體-腎上腺（HPA）軸，干擾大腦中與壓力和進食信號整合相關的區域。這篇綜述探討了遺傳和環境因素對ED脆弱性的影響，並介紹了動物模型的研究進展。腸道微生物群的角色也受到關注，未來研究需釐清壓力源對神經迴路的影響及相關神經肽的作用，並透過先進技術開發個性化治療。 PubMed DOI

飲食失調是一種嚴重的疾病，影響全球約2%到5%的人口，女性較常見。主要類型有神經性厭食症、神經性暴食症、暴食症及避免性飲食障礙。這些疾病可能導致嚴重的健康問題，如體重變化和心臟問題，並與憂鬱症和自殺風險相關。治療方式包括營養支持、心理治療和藥物，認知行為療法對某些類型特別有效。對於重症患者，住院治療可能是必要的。 PubMed DOI

普拉德-威利症候群（PWS）是一種罕見的遺傳疾病，特徵包括早期肌肉張力低、餵食困難及生長不良，隨後在童年出現過度進食，若不妥善管理會增加肥胖風險。PWS 與下丘腦的弓狀核功能障礙有關，該區域調節新陳代謝及飢餓感。多種神經肽和激素影響弓狀核的功能，PWS 患者常見脂聯素和胃餓素水平偏高，這些異常在人體及動物模型中均有觀察到。這篇綜述強調了這些因素在管理 PWS 患者飢餓與飽足感的重要性。 PubMed DOI

這篇評論探討了過度飲食、肥胖與神經生物機制的複雜關係。文中提到體內的飢餓調節和享樂進食系統，特別是下視丘和獎勵通路，如何影響食物攝取和能量平衡。這些系統失調可能導致過度飲食，尤其在遺傳疾病和環境因素影響下，對吸引食物的反應更明顯。評論還提到「食物成癮」的概念，並評估了目前的肥胖治療方法，如GLP-1受體激動劑，與突觸變化的關係。了解這些神經生物因素對應對肥胖流行非常重要。 PubMed DOI

Nesfatin-1和GLP-1這兩種荷爾蒙都跟食慾調節和飲食障礙有關。厭食症患者的Nesfatin-1濃度較低，肥胖者則較高。GLP-1在厭食症患者的數據還不一致，肥胖者則是吃飽後濃度較低。這兩種荷爾蒙可能影響厭食症和肥胖，但詳細作用還不明確。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑原本用來治療第二型糖尿病，現在也常被拿來減重。雖然對身體和代謝有幫助，但有些人擔心它可能影響心理健康，特別是跟飲食失調有關。現有證據顯示，這類藥物有機會幫助某些飲食失調，但也可能讓狀況變糟或增加風險，還需要更多研究來釐清影響。 PubMed DOI