各種訊號從營養、荷爾蒙和神經系統傳遞到大腦，一起調節飲食和維持能量平衡。Leptin、葡萄糖皮質激素和GLP1在這過程中扮演重要角色。Leptin控制飢餓，葡萄糖皮質激素應對壓力和調節能量，GLP1則影響胰島素分泌和飽足感。這篇文章討論了這些系統如何在大腦和身體間互動，控制飲食和代謝平衡，並探討了它們在肥胖和飲食失調中的作用。 PubMed DOI

像厭食症、暴食症和暴食症的神經生物學尚未被很好地理解。神經影像學和外周內分泌測量可以幫助揭示潛在的神經生物學因素。促食素/覺醒素、葡萄糖樣肽-1受體激動劑和奇異菌素是這個領域的潛在研究方向。 PubMed DOI

腸腦軸在調控食物攝取上非常重要，結合了生理和享樂的過程。它透過腸胃道向大腦傳遞信號，告訴大腦進餐的時間、份量和成分，最終影響飽足感和停止進食的感覺。不過，食慾也會受到感官知覺、習慣和心理因素的影響。這篇綜述探討了腸腦軸的生理機制及其與大腦獎勵系統的關聯，並引用了動物和人類的研究，還討論了神經影像學的進展，幫助我們更了解食慾調節及潛在的治療策略。 PubMed DOI

「老年性厭食症」是指老年人常見的食慾下降，可能導致營養不良，成為公共衛生問題。這種現象與腸道激素的反饋信號失調有關，可能使老年人對食物的敏感度提高。本文探討腸胃道的營養感知如何影響老年人的食慾調節，並綜合了年齡增長帶來的變化，分析了腸內分泌細胞的變化及腸道環境的影響，指出了研究中的空白及未來的研究方向。 PubMed DOI

肥胖及其併發症在全球越來越普遍，影響個人和醫療系統。有效的減重方法主要有減重手術和腸道肽療法，這兩者都能透過腸腦軸減少食物攝取。我們假設這兩種方法涉及不同的神經機制，影響其效果和併發症。本文將探討這些治療的神經生物學，並參考臨床及前臨床數據。研究顯示，後腦、下丘腦及獎勵迴路的信號傳遞在減重中扮演關鍵角色。我們也會討論各種治療的不同併發症，並強調了解這些機制有助於個別化治療策略，優化減重效果。 PubMed DOI

肥胖被視為一種慢性疾病，影響超過10億人，並與高死亡率有關。主要因為能量攝取過多，抗肥胖藥物（AOMs）通常透過抑制食慾來減重，但效果有限且常有副作用。最近出現的GLP-1類似物新型AOMs在臨床試驗中顯示顯著減重效果，並在真實世界中得到驗證。這些藥物透過激活中樞神經系統的GLP-1受體來減少能量攝取。文章強調了GLP-1在調節飲食行為中的角色及未解決的挑戰，需進一步研究以改善肥胖的預防與治療。 PubMed DOI

壓力最初是適應機制，但如今卻成為現代生活中的一大挑戰，特別是對飲食失調（ED）的影響。壓力會激活下視丘-腦垂體-腎上腺（HPA）軸，干擾大腦中與壓力和進食信號整合相關的區域。這篇綜述探討了遺傳和環境因素對ED脆弱性的影響，並介紹了動物模型的研究進展。腸道微生物群的角色也受到關注，未來研究需釐清壓力源對神經迴路的影響及相關神經肽的作用，並透過先進技術開發個性化治療。 PubMed DOI

飲食失調是一種嚴重的疾病，影響全球約2%到5%的人口，女性較常見。主要類型有神經性厭食症、神經性暴食症、暴食症及避免性飲食障礙。這些疾病可能導致嚴重的健康問題，如體重變化和心臟問題，並與憂鬱症和自殺風險相關。治療方式包括營養支持、心理治療和藥物，認知行為療法對某些類型特別有效。對於重症患者，住院治療可能是必要的。 PubMed DOI

普拉德-威利症候群（PWS）是一種罕見的遺傳疾病，特徵包括早期肌肉張力低、餵食困難及生長不良，隨後在童年出現過度進食，若不妥善管理會增加肥胖風險。PWS 與下丘腦的弓狀核功能障礙有關，該區域調節新陳代謝及飢餓感。多種神經肽和激素影響弓狀核的功能，PWS 患者常見脂聯素和胃餓素水平偏高，這些異常在人體及動物模型中均有觀察到。這篇綜述強調了這些因素在管理 PWS 患者飢餓與飽足感的重要性。 PubMed DOI

這篇評論探討了過度飲食、肥胖與神經生物機制的複雜關係。文中提到體內的飢餓調節和享樂進食系統，特別是下視丘和獎勵通路，如何影響食物攝取和能量平衡。這些系統失調可能導致過度飲食，尤其在遺傳疾病和環境因素影響下，對吸引食物的反應更明顯。評論還提到「食物成癮」的概念，並評估了目前的肥胖治療方法，如GLP-1受體激動劑，與突觸變化的關係。了解這些神經生物因素對應對肥胖流行非常重要。 PubMed DOI