糖尿病周邊神經病變（DPN）影響約五億名2型糖尿病患者中的一半。研究指出，GLP-1受體可能是DPN治療的新目標。在一項研究中，14名參與者接受semaglutide或dulaglutide治療，經過三個月的評估後，臨床神經病變評分顯著改善，腓腸神經振幅也增加。研究顯示，GLP-1RA治療可能透過增強Na⁺/K⁺-ATPase泵功能，改善DPN的臨床和神經生理結果。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群在糖尿病腎病（DN）中的角色，以及藥物dapagliflozin對DN和腸道健康的影響。研究顯示，低劑量的dapagliflozin能改善小鼠的腎臟炎症和纖維化，並增強腸道屏障功能，且不影響血糖。這些效果與腸道微生物群的變化有關，若微生物群被消除，保護效果也會消失。此外，dapagliflozin改變了微生物代謝物，減少有害物質並增加有益物質。研究還找到了與腎功能改善相關的特定腸道細菌。總之，dapagliflozin可能透過影響腸道微生物群來幫助管理DN。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'和'pioglitazone'對1型糖尿病大鼠模型中氧化壓力和細胞凋亡的影響。研究發現，這兩種藥物單獨使用時能有效降低細胞凋亡和氧化壓力，並改善腎臟損傷。雖然組合療法對腎小球硬化有改善，但在其他指標上並未顯著優於單獨治療。總結來說，這兩種藥物各有益處，但聯合使用未能如預期增強保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'對糖尿病腎病中巨噬細胞極化和凋亡的影響。研究發現，'dapagliflozin'能減少糖尿病小鼠中M1巨噬細胞的極化和凋亡，並降低促凋亡基因及炎症細胞激素的水平，同時提高抗凋亡基因BCL2的表達。研究還指出，'dapagliflozin'透過抑制PI3K/AKT信號通路來調節這些過程，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛在治療益處。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對2型糖尿病及糖尿病周邊神經病變患者的影響。40名參與者中，A組在口服降糖藥物基礎上額外服用10毫克的dapagliflozin，B組則不服用。結果顯示，兩組的HbA1c水準均下降，血糖控制改善。A組的神經病變症狀增加，但在神經纖維密度方面有顯著改善，且氧化壓力標記也有所變化。總體來看，dapagliflozin對T2DM及DPN患者可能有潛在益處。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

糖尿病周邊神經病變（DPN）是糖尿病常見的併發症，主要透過疼痛緩解來管理。近期對二肽基肽酶4抑制劑（DPP-4is）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在DPN治療中的潛在好處越來越受到關注。研究顯示，這些藥物可能透過促進神經生長、改善神經功能來增進神經健康，並提高神經纖維密度和傳導速度。雖然初步數據顯示有改善，但仍需進一步的大規模研究來確認其具體效果。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI