研究指出，達帕格列醇對於改善糖尿病患者的腎功能有幫助，雖然作用機制尚未完全了解。實驗結果顯示，達帕格列醇和洛薩坦能改善小鼠的腎功能並減少腎損傷，同時減少氧化壓力和腎臟纖維化相關的問題。這項研究強調SGLT2抑制劑如達帕格列醇在預防和治療糖尿病腎病上的潛力。 PubMed DOI

腎臟疾病會嚴重影響健康和生活品質，其中腎臟缺血/再灌注損傷是導致腎功能異常的重要原因。最新研究指出，治療糖尿病的達帕格裏流欣可能透過減少氧化壓力和發炎來保護腎臟免受損傷。研究顯示，達帕格裏流欣有助於改善腎功能，減少氧化壓力和發炎，並透過激活信號通路來保護腎臟，具有成為腎臟保護治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響，發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖，並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示，DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路，增強自噬，減少腎纖維化和細胞凋亡。然而，當DAP與AMPK抑制劑合併使用時，其效果會被抵消。總體而言，DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物semaglutide和SGLT-2抑制劑dapagliflozin對肥胖大鼠的神經功能影響。研究發現，高脂飲食會導致血糖、血清脂質和氧化壓力上升，神經傳導速度下降，神經生長因子和突觸蛋白水平降低。相對而言，dapagliflozin和semaglutide的治療能顯著改善這些指標，並逆轉神經損傷。這顯示這些抗糖尿病藥物不僅能控制血糖，還可能提供神經保護，透過減少氧化壓力和增強神經保護因子的表達來實現。 PubMed DOI

糖尿病周邊神經病變（DPN）影響約五億名2型糖尿病患者中的一半。研究指出，GLP-1受體可能是DPN治療的新目標。在一項研究中，14名參與者接受semaglutide或dulaglutide治療，經過三個月的評估後，臨床神經病變評分顯著改善，腓腸神經振幅也增加。研究顯示，GLP-1RA治療可能透過增強Na⁺/K⁺-ATPase泵功能，改善DPN的臨床和神經生理結果。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'和'pioglitazone'對1型糖尿病大鼠模型中氧化壓力和細胞凋亡的影響。研究發現，這兩種藥物單獨使用時能有效降低細胞凋亡和氧化壓力，並改善腎臟損傷。雖然組合療法對腎小球硬化有改善，但在其他指標上並未顯著優於單獨治療。總結來說，這兩種藥物各有益處，但聯合使用未能如預期增強保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對2型糖尿病及糖尿病周邊神經病變患者的影響。40名參與者中，A組在口服降糖藥物基礎上額外服用10毫克的dapagliflozin，B組則不服用。結果顯示，兩組的HbA1c水準均下降，血糖控制改善。A組的神經病變症狀增加，但在神經纖維密度方面有顯著改善，且氧化壓力標記也有所變化。總體來看，dapagliflozin對T2DM及DPN患者可能有潛在益處。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

糖尿病周邊神經病變（DPN）是糖尿病常見的併發症，主要透過疼痛緩解來管理。近期對二肽基肽酶4抑制劑（DPP-4is）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在DPN治療中的潛在好處越來越受到關注。研究顯示，這些藥物可能透過促進神經生長、改善神經功能來增進神經健康，並提高神經纖維密度和傳導速度。雖然初步數據顯示有改善，但仍需進一步的大規模研究來確認其具體效果。 PubMed DOI