GLP-1 受體激動劑（GLP-1RAs）在肥胖管理上效果顯著，但圓形 RNA（circRNA）的角色仍不明。研究分析了接受 GLP-1RA 治療的肥胖小鼠的附睾脂肪組織，發現644種差異表達的 circRNA、186種 miRNA 和3474種 mRNA，這些分子參與脂質和脂肪酸代謝，特別是透過 PI3K-Akt 和 AMPK 信號通路。研究指出，GLP-1RA 治療可增強 AKT 和 AMPK 的磷酸化，降低 SREBP-1、ACC 和 FAS 水平，顯示其可能透過 circRNA 介導的 ceRNA 網絡促進減重。 PubMed DOI

肥胖和第二型糖尿病（T2DM）日益嚴重，對健康和醫療系統造成壓力。腸道微生物群失衡被認為是這些疾病的促成因素。目前有針對腸促胰素的藥物治療，對肥胖和T2DM患者有正面效果，但腸道微生物群在胰島素抗性和葡萄糖管理中的角色仍不明確。研究顯示某些細菌如*Akkermansia*可能有助於降低高血糖，未來需進一步人體研究來確認其臨床益處。使用益生元、益生菌和後生元在改善葡萄糖控制方面顯示出潛力。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病中非常重要，透過抑制食慾和調節新陳代謝來達成效果。這些藥物能影響大腦控制食慾的區域，改變神經傳導物質的釋放，並促進胰島素分泌、降低胰高血糖素水平，還能減緩胃排空，改善血糖控制。此外，它們有助於降低三酸甘油脂和膽固醇，減少脂肪組織的發炎反應。新的雙重和三重共激動劑有望進一步提升體重減輕效果，了解這些機制對優化肥胖治療至關重要。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）因其能降低體重和血糖而受到關注。研究顯示，這些藥物還能降低心血管死亡率，甚至可能減少前列腺癌風險。值得注意的是，這些心血管和代謝的好處在顯著減重前就已出現，顯示出一些尚未完全理解的機制。假設GLP-1RAs可能透過誘導卡路里限制和激活腺苷單磷酸活化蛋白激酶（AMPK）來發揮作用，這對於心血管、腎臟和代謝健康的治療有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了「肥胖記憶」的概念，指出即使減重後，肥胖帶來的生物變化仍然存在，讓逆轉變得困難。研究使用小鼠模型測試一種新藥物GLP-1/Dexa，這是GLP-1和地塞米松的結合物，能有效針對表達GLP-1受體的細胞。結果顯示，這種聯合治療比單獨使用任一藥物更有效，顯著減少小鼠的體重、食物攝取及脂肪積累，並改善發炎情況。研究強調CCR2/CCL2發炎途徑在肥胖記憶中的重要性，建議透過GLP-1受體信號來管理肥胖及相關代謝疾病。 PubMed DOI

GLP-1類似物不只治療糖尿病，還會影響腸道菌相。這篇回顧整理38篇研究，發現liraglutide有助增加好菌，exenatide和exendin-4效果則因研究對象不同而異。dulaglutide能提升與代謝健康有關的菌種，semaglutide則增加有益菌*A. muciniphila*，但可能讓菌相多樣性下降。因研究條件不同，結果有落差，未來還需更多研究釐清。 PubMed DOI

肥胖會讓GLP-1分泌變差，部分原因是脂肪酸傷害腸道L細胞。這篇研究發現，益生菌LGGs的上清液能保護L細胞，減少脂肪酸造成的壓力和細胞死亡，還能調節相關路徑。在肥胖小鼠實驗中，LGGs有助於減重、改善血糖和提升GLP-1分泌，可能跟調整腸道菌相和增加短鏈脂肪酸有關。LGGs有潛力幫助肥胖者恢復GLP-1分泌。 PubMed DOI

研究發現，incretin類藥物能改善肥胖小鼠大部分脂肪組織基因變化，但對脂肪生成基因幫助有限。停藥後體重和血糖控制會惡化，但若改回健康飲食，脂肪組織功能和體重可恢復。顯示飲食調整在用藥期間及停藥後都很重要，應納入肥胖長期治療規劃。 PubMed DOI

Beinaglutide 是一種 GLP-1 受體促效劑，能有效減少肥胖者的內臟脂肪、改善新陳代謝，還能調整腸道菌叢，減少壞菌、增加好菌。這些作用顯示，beinaglutide 幫助減重，可能跟調節腸道菌叢有關。 PubMed DOI

這項研究發現，tirzepatide 不只幫助高脂飲食下的肥胖小鼠減重、改善血糖和胰島素阻抗，還能調整腸道菌相，增加好菌、減少壞菌。這些變化有助於提升代謝健康，顯示 tirzepatide 的減重效果，部分和腸道菌相改善有關。 PubMed DOI