最新的肥胖症藥物治療研究著重於GLP-1和GIP受體。雖然GLP-1受體激動劑已經被證實有效，但GIP系統的作用仍有爭議。研究指出，GIP受體激動劑或拮抗劑與GLP-1受體激動劑結合後，能改善新陳代謝。雖然人們擔心GIP可能增加體重，但證據顯示中樞GIP受體激動劑對代謝有益。然而，GIP在大腦中的作用和GIP受體激動劑與拮抗劑在控制能量代謝方面的差異仍不確定。本文探討了GIP在中樞的最新研究，並提出了有關其在大腦和身體中複雜生物學的問題。 PubMed DOI

脂肪組織是重要器官，參與荷爾蒙調節和能量平衡。GIP是促進胰島素釋放的荷爾蒙，作用於脂肪組織中的GIP受體，影響體重、脂質代謝和葡萄糖攝取。瞭解GIP在脂肪組織中的作用或許有助於研發新的治療方式，治療糖尿病和肥胖等疾病。 PubMed DOI

腸促胰素軸涉及GLP-1和GIP等荷爾蒙，在進餐後對胰島細胞起著關鍵的胰島素分泌和葡萄糖調節作用。這些荷爾蒙會針對胰臟細胞，促進胰島素的釋放。GIP也會影響α細胞，刺激葡萄糖素的分泌，進而影響β細胞的胰島素分泌。了解這些相互作用已經促成了糖尿病和肥胖症的新療法的發展。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2DM）是一個全球健康問題，主要因身體對胰島素反應不佳。腸促胰島素激素如GIP和GLP-1在葡萄糖代謝中扮演重要角色。雖然GLP-1療法已廣泛應用，GIP的角色仍在研究中。本章將探討GIP作為T2DM潛在治療劑的歷史、現狀及未來前景，分析其對胰臟β細胞、脂肪組織及脂質代謝的影響，並討論其在心血管疾病等其他健康問題中的機制。此外，將強調GIP藥物治療的最新進展及臨床應用的挑戰。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）和類胰高血糖素肽-1（GLP-1）是兩種重要的腸促胰素荷爾蒙，對代謝過程有顯著影響。GIP在低血糖時促進胰高血糖素釋放，而GLP-1則在高血糖時抑制其釋放。GIP促進脂肪儲存，GLP-1則促進脂肪分解，幫助維持健康的脂肪平衡。近期的研究推動了GLP-1及雙重GIP/GLP-1受體激動劑的開發，這些藥物在治療2型糖尿病和減重方面展現良好潛力，並持續改進治療指導方針。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽 (GIP) 是兩種重要的腸促胰素，對血糖和體重調節有關鍵作用。GLP-1能刺激胰島素分泌、抑制胰高血糖素、減緩胃排空並促進飽腹感，對體重減輕有幫助。GIP則對胰島素分泌的影響較小。藥物方面，GLP-1受體激動劑和DPP-4抑制劑是治療2型糖尿病和肥胖的主要選擇。GIP受體激動劑仍在研究中。 PubMed DOI

這項研究探討了人類小腸K細胞分泌的葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）的功能，並利用類器官進行分析。主要發現包括： 1. K細胞表達多種與營養感知相關的G蛋白偶聯受體。 2. 葡萄糖顯著增加GIP分泌，而SGLT1/2抑制劑則抑制此過程。 3. 鈣感受器和GPR142在GIP分泌中扮演重要角色。 4. 開發的類器官模型有助於深入研究營養感知途徑，並可能為糖尿病和肥胖的治療提供新方向。 這項研究揭示了GIP分泌的分子機制，並探討了其在代謝疾病中的治療潛力。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是由上腸道的K細胞在攝取葡萄糖和脂肪時產生的荷爾蒙，主要負責餐後60%-80%的胰島素反應，幫助儲存營養。肥胖者中GIP表達過高，可能加重2型糖尿病的胰島素抵抗，形成惡性循環。雖然GIP的負面影響明顯，但GIP激動劑可能有助於治療肥胖，具體機制仍待研究。減少GIP信號在動物實驗中顯示有預防肥胖的潛力，但對人類的效果尚需進一步驗證。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素荷爾蒙，對維持葡萄糖耐受性有幫助。雖然GIP是首個被發現的腸促胰島素，但研究上常被忽略，取而代之的是類胰高血糖素肽1（GLP-1），後者已用於糖尿病和肥胖治療。近期研究顯示，激活或阻斷GIP受體（GIPR）對治療肥胖和糖尿病有益，讓GIP的研究熱度上升。GIP被認為是一種多功能荷爾蒙，可能影響多種代謝效應，未來有望成為新療法的關鍵。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素，對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示，針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面，比單獨使用GLP-1更有效，顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議，特別是在中樞神經系統中的作用，這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI