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葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是小腸K細胞在進食後分泌的荷爾蒙,對餐後的營養代謝非常重要。雖然GIP的治療研究進展緩慢,但最近GIP/GIP受體(GIPR)軸線受到關注,特別是雙重和三重受體激動劑的開發,對2型糖尿病和肥胖患者展現出良好的代謝效果。這篇綜述將探討GIP的生理功能、對大營養素的影響及其最新的治療應用進展。 PubMed DOI


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第二型糖尿病(T2DM)是一個全球健康問題,主要因身體對胰島素反應不佳。腸促胰島素激素如GIP和GLP-1在葡萄糖代謝中扮演重要角色。雖然GLP-1療法已廣泛應用,GIP的角色仍在研究中。本章將探討GIP作為T2DM潛在治療劑的歷史、現狀及未來前景,分析其對胰臟β細胞、脂肪組織及脂質代謝的影響,並討論其在心血管疾病等其他健康問題中的機制。此外,將強調GIP藥物治療的最新進展及臨床應用的挑戰。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽受體激動劑,特別是GLP-1受體激動劑,對於肥胖和糖尿病的管理效果顯著,能增強胰島素分泌並促進減重。雖然GLP-1的作用機制已經有很多研究,但對GIP受體激動劑的了解仍在進步中。最近的研究顯示,脂肪組織中的GIP受體在調節能量平衡和體重管理上可能扮演重要角色,這為肥胖和糖尿病的治療提供了新的可能性。 PubMed DOI

最近的研究聚焦於葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體(GIPR),作為治療肥胖和2型糖尿病的潛在目標。一項研究發現,長期使用GIPR激動劑GIP108會導致受體功能減弱,雖然小鼠體重減輕和葡萄糖調節改善,但GIP的刺激效果隨之降低。這顯示GIPR的去敏感化現象,可能影響其在代謝疾病治療中的長期效果。因此,開發去敏感化傾向較低的GIPR配體,對於改善療效至關重要。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是由上腸道的K細胞在攝取葡萄糖和脂肪時產生的荷爾蒙,主要負責餐後60%-80%的胰島素反應,幫助儲存營養。肥胖者中GIP表達過高,可能加重2型糖尿病的胰島素抵抗,形成惡性循環。雖然GIP的負面影響明顯,但GIP激動劑可能有助於治療肥胖,具體機制仍待研究。減少GIP信號在動物實驗中顯示有預防肥胖的潛力,但對人類的效果尚需進一步驗證。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是一種重要的腸促胰島素荷爾蒙,對維持葡萄糖耐受性有幫助。雖然GIP是首個被發現的腸促胰島素,但研究上常被忽略,取而代之的是類胰高血糖素肽1(GLP-1),後者已用於糖尿病和肥胖治療。近期研究顯示,激活或阻斷GIP受體(GIPR)對治療肥胖和糖尿病有益,讓GIP的研究熱度上升。GIP被認為是一種多功能荷爾蒙,可能影響多種代謝效應,未來有望成為新療法的關鍵。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽(GIP)對人類β細胞的影響,特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括:GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌,但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外,GIP未顯著改變胰島的基因表達,但在促炎環境中,能調節某些炎症因子的分泌。總體來說,GIP在促進胰島素分泌方面有效,但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是一種重要的腸促胰島素,對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示,針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面,比單獨使用GLP-1更有效,顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議,特別是在中樞神經系統中的作用,這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙,參與血糖和脂肪代謝。雖然過去因GIP抗性被忽略,但新研究發現這種抗性可逆,讓GIP成為治療第二型糖尿病的新希望。結合GLP-1等雙重作用藥物的開發,也讓GIP療法再度受到重視,展現治療代謝疾病的潛力。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙,能調節餐後胰島素分泌,對身體代謝有重要影響。研究發現,不論是阻斷還是活化GIP受體,特別是和GLP-1一起用,都有助於降血糖和減重,顯示GIP作用很複雜。目前GIP受體拮抗劑的長期效果還不明朗,但已成為治療代謝疾病的新方向。 PubMed DOI

肥胖問題越來越嚴重,現在有新藥物—GIPR拮抗劑,能幫助減重和改善代謝,尤其搭配GLP-1藥物效果更好。動物和初步人體試驗都證實,這類藥物有機會預防肥胖和胰島素阻抗,未來有望成為治療肥胖的新選擇。 PubMed DOI