這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖（HG）誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響，並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示，HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現，'empagliflozin'能減少這些負面影響，降低凋亡及線粒體碎片化，並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外，它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之，'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化，減輕HG的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了 SGLT-2 抑制劑和 GLP-1 受體激動劑對中風後大腦損傷的影響。結果顯示，這些藥物在非糖尿病和糖尿病大鼠中均能減少腦梗塞大小，且 GLP-1RA（如 dulaglutide）在改善神經學結果上表現更佳。所有治療都降低了神經元損傷標記物，但對膠質損傷標記物的影響有限。總體而言，GLP-1RA 在非糖尿病情況下可能更有效，而在糖尿病中，特定的 SGLT-2i 也顯示出神經保護效果。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是一種已獲批准用於 II 型糖尿病的 SGLT2 抑制劑，並在神經系統疾病中展現保護效果。本研究探討 EMPA 對五氮雜環（PTZ）引起的癲癇發作的影響。結果顯示，EMPA（1 和 3 mg/kg）能顯著改善 PTZ 引起的生化功能障礙及海馬體損傷，並提升還原型谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平。組織病理學分析也證實了 EMPA 的神經保護效果，並減少星狀膠細胞增生。總體而言，這些結果顯示 EMPA 具備作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對記憶改善的潛力，並與阿茲海默症藥物'donepezil'（DON）比較。使用雄性Wistar大鼠，分為健康組和AD模型組，進行八天的治療，並透過莫里斯水迷宮測試記憶功能。 結果顯示，EMPA顯著提升大鼠記憶表現，並降低大腦氧化壓力標記物。特別是4 mg/kg劑量下，EMPA減少了丙二醛和蛋白質碳基水平，並提高了抗氧化能力。整體而言，EMPA在改善記憶及氧化壓力相關生化標記物方面顯示出良好效果，尤其在阿茲海默症模型中。 PubMed DOI

在急性心肌梗塞前使用'empagliflozin'治療，主要影響內皮細胞的基因表現。研究顯示，給予小鼠'empagliflozin'可減少無灌流現象及微血管損傷，並降低炎症細胞浸潤，縮小梗塞面積，改善心臟功能。對於心肌梗塞後的糖尿病患者，使用此藥物可改善灌注邊界區域、流媒介擴張及全局縱向應變。 PubMed DOI

這項研究探討了鐵死亡在氧氣-葡萄糖缺乏/再灌注引起的神經元損傷中的角色，以及'empagliflozin'的保護效果。研究顯示，OGD/R處理會降低GPX4水平，並增加Nrf2和HO-1的表現，導致神經元的鐵死亡。'empagliflozin'能激活Nrf2/HO-1通路，增強抗氧化能力，抑制脂質過氧化，並逆轉神經元的鐵死亡。總之，鐵死亡是OGD/R後神經元死亡的重要因素，而'empagliflozin'提供了有效的保護。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對大腦和心臟缺血/再灌注損傷的影響，使用老鼠模型進行實驗。結果顯示，急性和慢性EMPA治療組的腦梗塞和心肌梗塞大小均顯著小於對照組，且水腫也有所減少。這表明EMPA具有潛在的神經保護和心臟保護特性，能有效減少缺血性中風和心肌損傷。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了Exendin-4，這種GLP-1受體激動劑在中風後對微循環血流的影響。雖然靜脈內溶栓治療能在中風後6小時內恢復動脈血流，但微循環血流常受損。研究發現，Exendin-4能顯著減少梗塞大小並改善神經功能，且與血糖水平無關。它透過血管擴張增強微血管血流，並涉及多條信號傳導途徑。總之，Exendin-4顯示出改善中風後結果的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）在高血壓大鼠模型中的效果，特別是自發性高血壓大鼠（SHR）與對照大鼠（WKY）的比較。主要發現顯示，EMPA能促進血管擴張，改善SHR大鼠的血管放鬆，並減少血管收縮。研究指出，EMPA的作用可能透過SIRT1和AMPK途徑實現，並且SHR大鼠的SGLT2和SIRT1表達較高，pAMPK/AMPK比率較低。這些結果顯示EMPA在高血壓治療中的潛在應用價值，值得進一步探討。 PubMed DOI