The role of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in fluid and food intakes in vasopressin-deficient Brattleboro rats.
GLP-1在缺乏加壓素的Brattleboro大鼠中對液體和食物攝入的作用。 Physiol Behav 2024-04-02

飲食和喝水習慣息息相關，研究如何控制液體攝取的機制相當具挑戰性。類胰高血糖素-1(GLP-1)在調節這兩者方面扮演重要角色，但對於液體攝取的確切影響尚不明朗。透過研究缺乏加壓素的布拉特爾博羅大鼠，科學家可以分辨食物和液體攝取的中樞控制。初步結果顯示，這些大鼠對GLP-1在控制喝水方面的反應有所干擾。這項研究為更深入了解GLP-1對飲食行為的影響提供了基礎。 PubMed DOI

Activation of TGR5 Increases Urine Concentration by Inducing AQP2 and AQP3 Expression in Renal Medullary Collecting Ducts.
TGR5活化通過誘導腎髓集尿管中AQP2和AQP3表達增加尿液濃度。 Kidney Dis (Basel) 2024-06-05

G蛋白偶聯膽酸受體TGR5在身體機能中扮演重要角色，或許可用來治療2型糖尿病等代謝性疾病。研究指出，激活TGR5會影響尿液濃度，老鼠實驗顯示接受TGR5激動劑治療後，尿量減少、濃度增加，與腎細胞中AQP2和AQP3蛋白水平上升有關。細胞研究發現，TGR5激活透過cAMP/PKA途徑調控CREB，促進AQP2和AQP3的表達。這些結果顯示，針對TGR5可能有助於處理尿液濃度問題。 PubMed DOI

Preclinical pharmacokinetics, pharmacodynamics, and toxicity of novel small-molecule GPR119 agonists to treat type-2 diabetes and obesity.
新型小分子GPR119激動劑用於治療2型糖尿病和肥胖的前臨床藥代動力學、藥效學和毒性。 Biomed Pharmacother 2024-07-05

全球2型糖尿病和肥胖問題日益嚴重，需要新的口服藥物。針對新陳代謝調節，以GPR119為目標，但面臨非特異性作用挑戰。新方法建議刺激腸細胞釋放胰高血糖素，不影響全身。兩種新型GPR119激動劑，ps297和ps318，在小鼠前臨床研究中表現潛力，促進GLP-1釋放。它們在腸道吸收低，全身存在量極少，具有腸道特異性作用。對於斑馬魚和小鼠的安全性測試結果積極。需要進一步研究確認這些化合物在疾病模型中的長期安全性和有效性。 PubMed DOI

Bitter-tasting drugs tune GDF15 and GLP-1 expression via bitter taste or motilin receptors in the intestine of patients with obesity.
苦味藥物通過腸道中的苦味受體或動腸素受體調節肥胖患者的 GDF15 和 GLP-1 表達。 Mol Metab 2024-08-07

這項研究探討苦味化合物在腸道上皮細胞壓力反應中的角色，特別是對肥胖患者生長分化因子15（GDF15）表達的影響。研究顯示，服用苦味藥物羥氯喹硫酸鹽的健康志願者，血漿GDF15水平上升、食慾減少，胃餵素（ghrelin）水平也降低。體外實驗顯示，苦味化合物可調節GDF15及GLP-1水平，並透過特定的苦味受體（TAS2Rs）和未折疊蛋白反應途徑發揮作用。研究指出，針對這些受體調節GDF15釋放，可能對治療代謝疾病有幫助。 PubMed DOI

GLP-1 receptor agonists may enhance the effects of desmopressin in individuals with AVP deficiency: a case series and proposed mechanism.
GLP-1 受體激動劑可能增強缺乏抗利尿激素 (AVP) 個體中 desmopressin 的效果：案例系列及提出的機制。 Pituitary 2024-09-06

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）對鈉和水的平衡有明顯影響，能減少口渴、抑制精氨酸加壓素（AVP）產生，並促進排鈉。本報告探討三位AVP缺乏症（AVP-D）患者在使用GLP-1 RAs治療2型糖尿病或肥胖後，去氨加壓素劑量減少的案例。這些患者在穩定的去氨加壓素治療下，體重減輕且口渴感降低，能在正常口渴和尿量下減少去氨加壓素劑量。這顯示GLP-1 RAs與AVP-D患者的去氨加壓素之間有重要的相互作用，醫師需重新評估去氨加壓素劑量。 PubMed DOI

Soluble (Pro)Renin Receptor as a Novel Regulator of Renal Medullary Na<sup>+</sup> Reabsorption.
可溶性 (Pro)Renin 受體作為腎髓質 Na<sup>+</sup> 再吸收的新型調節因子。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-11-07

上皮鈉通道（ENaC）在醛固酮敏感的遠端腎小管中負責鈉的重吸收，主要位於皮質集合管（CCD）。不過，其在內髓的作用常被忽略。前腎素受體（PRR），也就是ATP6AP2，是調節內髓ENaC的重要因子，特別是其可溶性形式（sPRR）。sPRR能增強α-ENaC在腎臟內髓的表達，並透過Nox4產生過氧化氫（H₂O₂）來提升ENaC活性。因此，sPRR在腎臟髓質的鈉重吸收中扮演關鍵角色，尤其在腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度活化時。 PubMed DOI

Excess dietary sodium restores electrolyte and water homeostasis caused by loss of the endoplasmic reticulum molecular chaperone, GRP170, in the mouse nephron.
過量的膳食鈉恢復因內質網分子伴侶蛋白 GRP170 喪失而導致的小鼠腎小管電解質和水的穩態。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-11-18

腎臟的液體和電解質平衡依賴於離子通道和運輸蛋白的正常運作，而這些運作需要伴侶蛋白GRP170的正確摺疊。研究發現，缺乏GRP170的小鼠會出現低血容量和電解質失衡，並顯示急性腎損傷的跡象。進一步的實驗證實，缺乏GRP170會激活未摺疊蛋白反應（UPR），導致細胞凋亡和蛋白質穩態破壞。雖然補充鈉能改善電解質平衡和腎損傷，但無法恢復體重或腎小管完整性，顯示UPR在腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

Intestinal butyric acid-mediated disruption of gut hormone secretion and lipid metabolism in vasopressin receptor-deficient mice.
腸道丁酸介導的抗利尿激素受體缺乏小鼠腸道激素分泌和脂質代謝的破壞。 Mol Metab 2024-12-12

這項研究探討了精氨酸加壓素 (AVP) 及其受體 (V1a 和 V1b) 在調節腸道荷爾蒙，特別是胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 的角色，及其對代謝穩態的影響。研究發現，缺乏這些受體的小鼠GLP-1分泌減少，且脂質異常累積。腸道中與潘氏細胞相關基因表達增加，且糞便中丁酸水平升高，丁酸會降低L細胞的GLP-1分泌。這顯示缺乏V1受體可能擾亂腸道微生物群，影響代謝健康。 PubMed DOI

GPCRs in hypothalamic neurons and their roles in controlling food intake and metabolism.
下視丘神經元中的 GPCRs 及其在控制食物攝取和新陳代謝中的角色。 Front Mol Neurosci 2025-02-20

下視丘中的G蛋白偶聯受體（GPCRs）對維持身體穩態非常重要，特別是在調節食物攝取和能量代謝方面。這篇綜述總結了與進食和代謝相關的GPCR的功能研究，並強調了針對特定神經元群體的新發現。研究顯示，表達不同GPCR的神經元與進食和能量平衡息息相關。此外，還探討了不同肽-GPCR系統如何相互作用，影響複雜的進食行為。 PubMed DOI

Dehydration-induced AVP stimulates glucagon release and ketogenesis.
脫水引起的 AVP 刺激胰高血糖素釋放和酮體生成。 Am J Physiol Endocrinol Metab 2025-03-18

這項研究探討了精氨酸-抗利尿激素（AVP）在dapagliflozin引起的胰高血糖素分泌中的角色。雖然已知dapagliflozin會提高胰高血糖素，但具體機制仍不明。研究發現，dapagliflozin在小鼠胰臟中不會增加胰高血糖素，但在體內卻會提高其水平，並伴隨AVP和血漿滲透壓上升。口服高滲透鹽水會增強這種分泌，且阻斷抗利尿激素1b受體可減少胰高血糖素的釋放。這顯示AVP在調節藥物誘導的胰高血糖素釋放中扮演重要角色。 PubMed DOI

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