最近的研究發現，嗅覺受體、味覺受體和視覺蛋白不僅與感官功能有關，還在多種生理過程中扮演重要角色。雖然目前對腎臟的研究主要集中在嗅覺受體上，但已識別出一些特定受體，如OLFR78和OLFR558，與血壓調節有關，OLFR1393則與葡萄糖穩態相關。這些受體在非感官背景下的研究仍然不足，了解它們的角色可能有助於我們更深入認識腎臟功能，並且由於許多是G蛋白偶聯受體，未來可能成為治療的新藥物靶點。 PubMed DOI

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色，對糖尿病和肥胖症的治療至關重要。研究發現GPR17在腸道內分泌細胞中影響GLP-1的分泌，但其具體信號傳導途徑尚不明。研究人員在小鼠EEC細胞中表達人類GPR17的長異構體，發現其活性會抑制GLP-1的分泌，且使用GPR17激動劑MDL29,951後，分泌進一步減少。這些結果顯示GPR17對GLP-1的調控主要依賴Gi/o信號，並提出針對GPR17的治療策略以增強GLP-1分泌的可能性。 PubMed DOI

下視丘中的G蛋白偶聯受體（GPCRs）對維持身體穩態非常重要，特別是在調節食物攝取和能量代謝方面。這篇綜述總結了與進食和代謝相關的GPCR的功能研究，並強調了針對特定神經元群體的新發現。研究顯示，表達不同GPCR的神經元與進食和能量平衡息息相關。此外，還探討了不同肽-GPCR系統如何相互作用，影響複雜的進食行為。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素，對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示，針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面，比單獨使用GLP-1更有效，顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議，特別是在中樞神經系統中的作用，這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI

這項研究發現，把EP4受體從腎小管移除，對水分調節影響不大，只有雄性小鼠出現尿量略增、尿液較稀，雌性則沒差。其他腎功能指標也沒變化，代表EP4在腎小管的作用有限，主要只影響雄性。 PubMed DOI

這項研究找出小鼠腎臟中最豐富的AGPCRs，並用RNA分析技術畫出它們在不同細胞的分布。結果發現有六種AGPCRs有細胞專一性的表現，像Adgrf1只出現在主細胞，Adgrf5則有不同的剪接變異。這些成果有助於未來深入了解AGPCRs在腎臟和其他組織的功能。 PubMed DOI

TL;DR： 女性高血壓發生率較低，可能跟腎臟鈉處理較好有關。研究發現，雌性大鼠腎臟裡GPER1和ENaC表現較高，活化GPER1或阻斷ENaC都會增加排鈉。活化GPER1會降低ENaC活性，剔除GPER1則會增加ENaC活性，這現象在雌性特別明顯。GPER1調控ENaC，促進女性排鈉，可能是女性高血壓風險較低的原因。 PubMed DOI

GLP-1類藥物會同時抑制食慾和飲水，但Brattleboro大鼠因缺乏vasopressin，對GLP-1 agonist（Ex4）特別敏感，飲水量明顯下降。即使用desmopressin改善過度飲水，這現象仍存在，顯示不只是因為牠們愛喝水，背後還有其他機制。這對未來用這種大鼠研究GLP-1效應很重要。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI

**重點整理：** 研究人員透過高通量篩選，找到了兩種新的選擇性GPR17拮抗劑（化合物978和527）。這兩種化合物可以阻斷GPR17訊號傳導，且不會影響相關的受體，同時能促進腸道細胞分泌GLP-1。這顯示它們有潛力成為治療糖尿病和肥胖症的藥物候選者。 PubMed DOI