研究發現，缺乏MMP-9的大鼠腎損傷減少，顯示MMP-9在高血壓大鼠腎損傷中扮演重要角色。失去MMP-9可阻止微血管平滑肌細胞變化，減少發炎，改善小動脈功能，減少腎小球損傷。結果指出MMP-9促進微血管病變，導致高血壓性腎病變。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑有助於對抗動脈硬化，研究指出達帕格列醇可減少老化細胞及斑塊，改善細胞活性，並降低血管緊張素 II 引起的巨噬細胞老化。此外，達帕格列醇也能降低 NHE1 和 SGLT2 的表達，緩解動脈硬化，保護巨噬細胞不受血管緊張素 II 影響。總結來說，SGLT2 抑制劑對於保護血管健康有正面效果。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin對由L-NAME誘導的高血壓大鼠模型的肝臟影響。研究中24隻雄性大鼠被分為四組，結果顯示canagliflozin能改善肝功能和脂質狀況，並下調與脂肪生成相關的基因。此外，它還減少了炎症，恢復了肝臟的氧化劑和抗氧化劑平衡。組織學評估顯示肝臟結構改善，抗凋亡基因Bcl2水平上升，肝酶水平降低。總體而言，canagliflozin在抗高血壓和保護肝臟方面顯示出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討腎臟的自律神經支配，特別是交感神經與迷走神經在腎功能和血流調節中的角色。研究使用雄性Wistar-Kyoto大鼠和自發性高血壓大鼠，發現腎臟去神經化能有效阻止神經病毒擴散，顯示腎臟有交感神經支配。腎動脈中的腎上腺素纖維多於膽鹼能纖維，且去甲腎上腺素能增加腎動脈血管緊張。腎神經電刺激減少腎血流，顯示腎交感神經在調節腎血流和血管收縮中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓、老化等因素與腎小管硬化的關聯，特別是透明變性和入球小動脈中層增厚等變化，這些都可能影響腎臟的自我調節，導致腎小球損傷及高血壓。研究顯示，入球小動脈的擴張與狹窄共存，需針對腎小球高血壓或缺血進行個別化降壓治療。最新臨床試驗指出，結合腎素-血管緊張素系統抑制劑與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能更有效減緩腎功能下降。了解系統性血壓與入球小動脈病變的互動，對優化CKD患者的治療策略至關重要。 PubMed DOI

這篇回顧強調糖尿病、慢性腎臟病（CKD）和心血管疾病（CVD）之間的密切關聯，指出糖尿病和CKD患者的壽命縮短及健康風險增加。全球糖尿病相關的CKD逐漸上升，成為腎衰竭的主要原因。回顧中提到，糖尿病透過細胞衰老、發炎等機制加速血管老化，導致動脈僵硬和認知衰退。抗老化荷爾蒙Klotho和sirtuins在CKD中減少，建議透過飲食、生活方式和藥物干預來減緩CKD進展及CVD風險。現有治療方法如RAAS抑制劑等，可能有助於改善這些老化途徑，促進糖尿病患者的長壽。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

這項研究探討紫草素（shikonin）對腎臟缺血/再灌注（I/R）引起的急性腎損傷的保護作用。實驗中，小鼠模型顯示紫草素能減輕腎功能障礙和組織損傷。主要發現包括： 1. **生物標記**：測量血清肌酸酐和尿素氮，及腎損傷指標KIM-1。 2. **凋亡評估**：紫草素減少腎組織中的凋亡，特別是與內質網壓力相關的凋亡。 3. **機制**：紫草素激活SIRT1/Nrf2/HO-1信號通路，保護細胞免受凋亡影響。 4. **體外實驗**：在缺氧/再氧合條件下，紫草素同樣抑制凋亡。 總結來說，紫草素透過激活特定通路，能有效減輕腎臟I/R損傷。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI