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這篇研究探討了重度急性腎損傷(AKI)的預測,特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1(IGFBP-1)。研究發現,IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高,並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示,缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少,顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此,針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI


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急性腎損傷(AKI)在住院患者中很常見,預後不太樂觀。根據2012年的KDIGO標準,新的生物標誌物可以幫助確認AKI,但對預測住院存活和腎功能恢復的影響還不確定。研究顯示,一些生物標誌物的早期測量可以預測死亡率和腎功能恢復。有必要進一步研究標準化腎功能恢復的定義,以及探討生物標誌物在AKI結果中扮演的角色。 PubMed DOI

住院治療急性腎損傷(AKI)的病人,相較於沒有AKI的病人,心臟衰竭、心血管事件和死亡風險較高。但這些風險可能受到預住院因素的影響,如估算的腎小球過濾率(eGFR)、eGFR下降速率和蛋白尿水平,而非AKI本身。一項研究發現,AKI患者在住院前eGFR較低、eGFR下降速率較快、蛋白尿較多。調整這些因素後,AKI與不良結果的關聯變弱,但仍是重要風險因素。 PubMed DOI

尿液中TIMP2和IGFBP7的組合對早期檢測急性腎損傷很有幫助,特別對接受心臟手術後可能發展AKI的患者。研究指出,脾臟和肺是這些因子的重要來源,血清IGFBP7在ICU入院後2小時內明顯升高,具有良好的預測能力。因此,脾臟和肺可能是患者血清中IGFBP7和TIMP2的主要來源。 PubMed DOI

血管生物標記在急性腎損傷(AKI)與心血管疾病(CVD)之間扮演重要角色。Angiopoietins是關鍵標記,Angpt-1促進穩定性,Angpt-2導致不穩定性。了解這些血管途徑可降低AKI患者心血管疾病和死亡風險,需要進一步研究以開發有效的預測性標記組合。 PubMed DOI

研究針對ICU老年AKI患者,發現尿液中TIMP-2乘以IGFBP7與腎功能恢復及死亡相關,並與AKI嚴重程度及APACHE II評分相關。整合這些因素可提高對老年AKI患者腎功能結果的預測。 PubMed DOI

心臟手術後的急性腎損傷(CSA-AKI)是常見併發症,會增加患者的風險。研究指出,TIMP-2•IGFBP7能夠早期檢測AKI,557名患者中有24.06%出現AKI,尤其是老年人、糖尿病患者和腎功能較好的人風險更高。TIMP-2•IGFBP7水平較高的患者有較差的結果,監測有助於提升預測和辨識高風險患者的能力。 PubMed DOI

研究發現某些生物標記在非危重病患者入院後72小時內預測急性腎損傷(AKI)效果有限,但對預測9個月死亡率有潛力。雖然不太適合短期AKI預測,但可幫助辨識接觸腎毒性藥物前就有較高AKI風險的患者。 PubMed DOI

這項研究旨在找出急性腎損傷(AKI)的預後生物標記,適用於不同的AKI表型和物種。研究人員分析了人類、老鼠和小鼠的尿液樣本,發現五個潛在的生物標記,其中補體C3和維生素D結合蛋白已在157名心胸外科手術後的AKI患者中驗證。結果顯示,這兩個標記在尿液中的濃度與不良結果有關,特別是補體C3的濃度在主要結果組中顯著高於對照組,顯示其預測價值。這表明跨物種分析能有效識別AKI的新型預後生物標記。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷(AKI)患者的腎功能與系統性白介素6(IL-6)、成纖維細胞生長因子23(FGF23)及klotho的關聯。研究指出,AKI患者的IL-6水平上升,且與腎損傷有關,能預測死亡率,特別是在入院72小時後。實驗中,小鼠模型顯示IL-6和FGF23水平上升,但過度表達klotho的小鼠則未見此情況,顯示維持klotho水平可能有助於減輕炎症及腎損傷。總之,IL-6在AKI患者的死亡率預測中具有潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現,類胰島素生長因子結合蛋白2(IGFBP2)和4(IGFBP4)可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示,DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高,並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下,這些蛋白在腎小管細胞中增加,進一步影響巨噬細胞的比例,促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響,但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長,顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI