糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討膠原蛋白第三型的生物標記與急性腎損傷（AKI）後不良結果的關聯。研究中，800名患者的血漿樣本中測量了三種生物標記，結果顯示AKI組的PRO-C3水平顯著高於對照組，而C3M和C3C則無差異。PRO-C3被認為是AKI後腎病進展和死亡率的預後標記，並與心臟衰竭相關。這些結果顯示PRO-C3可能有助於識別高風險患者，對於後續的管理和分層具有實用性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究探討了尿液Ba片段水平與重症成人急性腎損傷（AKI）之間的關聯。AKI的發病率高且治療選擇有限。研究發現，尿液Ba水平隨著AKI的嚴重程度增加，持續AKI患者的Ba水平顯著高於恢復或無AKI者。高尿液Ba水平與器官衰竭結果不佳相關，包括住院天數和生存率下降。研究建議尿液Ba可作為AKI恢復與持續的生物標記，並呼籲進一步研究補體因子B抑制的治療潛力。 PubMed DOI

缺血再灌注引起的急性腎損傷（AKI）在圍手術期護理中是一大挑戰，且目前治療方法有限。本研究探討p21-活化激酶4（PAK4）在腎臟損傷中的角色。研究發現，缺血後小鼠腎臟中PAK4表達增加，刪除PAK4可顯著降低AKI指標。使用針對PAK4的PROTAC可保護腎臟，透過減少氧化壓力及促進脂肪酸代謝。總之，PAK4在腎小管損傷中扮演重要角色，提供潛在治療策略。 PubMed DOI

長期接觸鎘可能導致肝腎纖維化，但其分子機制尚不明朗。研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白7（IGFBP7）在鎘誘導的肝腎纖維化中扮演重要角色。使用基因剔除小鼠，研究顯示缺乏IGFBP7的小鼠纖維化減少，恢復IGFBP7則會使纖維化復發。IGFBP7與α-烯醇化酶（ENO1）相互作用，促進乳酸積累，進而增強IGFBP7表達。針對IGFBP7的治療能顯著減少纖維化，顯示其在此過程中的關鍵性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎臟病（CKD）彼此影響，會互相增加發生風險。雖然詳細因果還不明，但像發炎或AKI後修復不良，會讓CKD惡化。未來需要更精確的研究，才能發展更有效的預防和治療方法。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷（AKI）患者如果血紅素糖化指數（HGI）偏低，28天和90天內的死亡率會明顯提高，尤其是沒有糖尿病的人更明顯。HGI和死亡風險呈L型關係，HGI越低風險越高，住院天數也會拉長。HGI有機會成為預測AKI患者死亡風險的指標。 PubMed DOI

這篇系統性回顧探討影響急性腎損傷（AKI）恢復的多重因素，包括生物、臨床及環境層面，並指出目前證據充足與不足的地方。目的是協助醫師和研究人員優化AKI治療策略，提升病患恢復率。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷時，腎小管細胞內的三酸甘油酯會增加，和LRP1蛋白表現上升有關。阻斷LRP1能減少腎損傷和脂肪堆積。細胞實驗也證實，LRP1會促進脂肪累積和細胞損傷。抑制LRP1有機會成為治療急性腎損傷的新方向。 PubMed DOI