這項研究探討daphnetin對糖尿病認知功能障礙的影響，重點在於它與GLP-1受體的互動。研究顯示，daphnetin能改善糖尿病相關的認知問題，並提升GLP-1受體的表達。其保護作用與減少炎症和氧化壓力有關。特別的是，抑制GLP-1受體會增強daphnetin的效果，而過度表達則會減弱。這些結果顯示，daphnetin作為GLP-1受體的激動劑，對2型糖尿病的認知障礙可能有潛在的治療效果，GLP-1受體也被視為重要的治療目標。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是由腸道L細胞產生的重要荷爾蒙，對血糖調節至關重要。研究人員開發的GLP-1受體激動劑（GLP-1 RAs）模仿GLP-1的效果，並在糖尿病和心血管疾病的管理上更為有效。這些藥物透過激活cAMP、PI3K和MAPK等途徑，增強胰島素和胰高血糖素的分泌，並促進β細胞生長，改善血糖控制。臨床證據顯示，GLP-1 RAs能降低糖尿病患者重大心血管事件的風險，顯示其在治療上的潛力，但仍需進一步研究以克服實際應用的挑戰。 PubMed DOI

糖尿病可能引發中樞神經病變，導致與血管有關的認知功能障礙。雖然這個問題已被認識超過一百年，但仍未受到足夠重視。最新研究指出，腦部的胰島素抗性和信號傳導受損是糖尿病患者認知衰退的主要原因。適度運動能改善腦部的胰島素抗性及認知功能。此外，鼻用胰島素、GLP-1 受體激動劑等藥物在提升認知能力方面也顯示出良好效果。對於醫療提供者來說，提升對2型糖尿病患者認知障礙的認識並促進早期檢測非常重要。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病藥物對癡呆及認知衰退風險的影響，系統性回顧了42項研究。結果顯示，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）能顯著降低癡呆風險，噻唑烷二酮也有保護效果。相對而言，二甲雙胍、磺脲類、DPP-4抑制劑及胰島素的效果則不一致。未來研究需考慮劑量及病情等因素，以進一步了解這些藥物的影響。 PubMed DOI

這篇文章探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在治療主要神經認知障礙（如阿茲海默症和帕金森病）方面的潛力。雖然GLP-1RAs主要用於2型糖尿病和肥胖，但它們可能透過代謝調節、減少發炎等方式提供神經保護。文章回顧了體外和動物研究的結果，並討論了人類研究的證據，強調GLP-1RAs對大腦健康的影響及其臨床應用的挑戰，包括生物標記的需求和潛在副作用。 PubMed DOI

大腦胰島素訊號異常會導致神經退化，是第二型糖尿病和阿茲海默症相關的原因。GLP-1R促效劑（像GLP-1荷爾蒙）不只調節血糖，還能保護神經、減少類澱粉蛋白堆積和tau蛋白異常。雖然GLP-1R促效劑已被廣泛研究，但針對新型的semaglutide還不多，這篇綜述主要探討兩病的分子關聯及semaglutide的潛在神經保護作用。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙，因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦，減少氧化壓力和細胞死亡，其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要，GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療第二型糖尿病，對合併早期阿茲海默症的患者，特別是BMI較高者，可能有助於提升認知和大腦健康。不過，對阿茲海默症的核心生物標記（如amyloid、tau）影響還不明確，還需要更多研究來證實其對失智症的實際幫助。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外，動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用，能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力，有助於提升認知功能，未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI

Mazdutide 是同時作用於 GLP-1 和 glucagon 受體的雙重激動劑，在糖尿病小鼠實驗中，對改善認知和大腦健康比單一 GLP-1 受體激動劑 dulaglutide 更有效。它能強化神經元結構、維持大腦完整性，並啟動神經保護和能量代謝路徑，有望成為治療肥胖及第二型糖尿病相關認知障礙的新藥。 PubMed DOI