Semaglutide是一種能幫肥胖人群減重的藥物，透過激活GLP-1受體達成。在老鼠實驗中，逐漸增加semaglutide劑量可降低進食量和體重。它影響的是進餐終止而非開始，且影響的是進餐量而非頻率。雖然接受semaglutide的老鼠攝入更多低濃度蔗糖溶液，但攝入高濃度蔗糖和脂肪溶液的量卻相似。對於semaglutide增加蔗糖攝入的原因尚不明，但該藥似乎受到可用熱量來源的影響。 PubMed DOI

新的口服糖尿病藥semaglutide對2型糖尿病患者有潛力控制血糖和體重。研究使用人類方案和劑量，測試口服semaglutide對小鼠的效果。結果顯示，這藥能快速降低肥胖小鼠的血糖，減少進食和體重增加。小鼠可成為研究semaglutide治療肥胖和糖尿病效果的有用模型。 PubMed DOI

人口老化導致失智症病例增加，需要有效治療。研究指出，直接注射類胰高血糖素-1(GLP-1)到大腦有改善記憶和學習的潛力。透過鼻腔傳遞改良後的GLP-1，能有效進入大腦，並在老鼠身上顯示出改善記憶的效果。這項研究強調細胞穿透肽(CPP)和穿透加速序列(PAS)在此過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

一項臨床研究針對61名肥胖成人，探討每日口服50毫克semaglutide對能量攝取、食慾及胃排空的影響。參與者隨機分為semaglutide組和安慰劑組。結果顯示，semaglutide顯著降低能量攝取，減少39.2%，平均體重減輕9.8%，而安慰劑組僅減少1.5%。此外，semaglutide還減少飢餓感，提升飽足感，並改善飲食控制。第20週時，兩組的胃排空無顯著差異。總體來看，semaglutide在減重和控制食慾方面效果明顯，且不影響胃排空。 PubMed DOI

針對大腦胰島素抗性（BIR）的治療方法，促胰島素激素受體激動劑（IRAs）顯示出治療阿茲海默症（AD）的潛力。研究發現，鼻內給藥能改善IRAs在大腦的吸收，並減少腸胃副作用。實驗中，exenatide、dulaglutide和DA4-JC成功進入小鼠大腦，特別是dulaglutide和DA4-JC在海馬體及新皮層的吸收率高。未來需進一步研究鼻內給藥對減少AD相關BIR的效果。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）已獲FDA批准用於肥胖治療，但因為通常是皮下注射，可能影響病人的依從性及引發副作用。此外，這種方式需藥物穿越血腦屏障，限制了其在體重管理和認知障礙的效果。鼻用給藥能直接進入大腦，解決這些問題。本文探討GLP-1 RAs在肥胖治療中的應用，並強調鼻用給藥的潛力，討論了相關挑戰及創新策略，並指出臨床研究的重要性，以優化鼻腦給藥的效果。 PubMed DOI

Liraglutide是一種用來治療肥胖的GLP-1類似物，主要透過側隔核中的GLP-1受體陽性神經元發揮作用。研究顯示，這些神經元在liraglutide的影響下會被激活，進而減少進食量。如果側隔核中的GLP-1受體被抑制，這種藥物的食慾抑制和減重效果會顯著下降。此外，進食時LSGLP-1R神經元的活動會減少，突觸失活也會影響liraglutide的效果。這些結果顯示LSGLP-1R神經元在能量平衡和肥胖治療中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1激動劑exenatide對成年雄性猕猴在進食行為上的影響。研究發現，施用exenatide後，猕猴在食物的預期反應顯著下降，導致食物攝取減少，並出現低血糖情況。儘管如此，對於可口性較高的食物，猕猴在後期仍表現出正向對比效應，雖然較弱。這顯示exenatide可能使食慾抑制與食物享受之間的關聯變得分離。 PubMed DOI

這項研究針對2型糖尿病和肥胖症，探討同時針對GLP-1R和NPY2R的雙重激動劑。研究人員結合PYY_3-36和GLP-1，旨在有效管理血糖並促進減重，同時減少腸胃道副作用。結果顯示，牛蛙GLP-1類似物（bGLP-1）與PYY_3-36的組合副作用較少，成為開發雙重激動劑的首選。新型肽bGLP/PYY-19在減少嘔吐和體重方面表現優於現有療法，顯示出其作為糖調節治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了腸道肽，特別是GLP-1和PYY在味覺信號中的角色及其對進食行為的影響。研究發現，干擾PYY信號會影響小鼠的味覺反應，而重新引入PYY可恢復此反應。透過腺相關病毒將GLP-1受體激動劑exendin-4和PYY傳遞到小鼠唾液腺，結果顯示這些信號系統顯著影響小鼠對味覺的反應。此外，味蕾細胞的數據顯示這些肽能直接調節感覺細胞活性，顯示味蕾可能是調節食物攝取的潛在目標。 PubMed DOI