研究發現視丘和腦幹DVC中的Gipr神經元對控制能量平衡扮演重要角色，刺激這些神經元可減少進食並導致對某些味道的厭惡。不同腦區的Gipr神經元有不同特徵，外周給予的GIPR激動劑主要影響特定腦區。研究強調中樞GIPR信號的複雜性，未來治療研究需考慮多樣調節進食行為的途徑。 PubMed DOI

現代飲食環境易讓人過度進食且發胖，但GLP1有助對抗肥胖。研究指出，高熱量飲食會降低GLP1R的效力，導致減弱GLP1對抗肥胖的效果，且白色脂肪組織缺乏功能性GLP1受體。 PubMed DOI

長期抽菸可能會影響新陳代謝，改變食慾荷爾蒙，導致類似2型糖尿病情況。研究發現，急性抽菸會增加菸癮大鼠的進食量，但對非菸癮大鼠無影響。長期抽菸會提高胰島素、瘦素和生長素，並與體重、進食量正相關。在菸癮大鼠中，急性抽菸會降低GLP-1和葡萄糖素，預先給予葡萄糖素可減少進食。急性抽菸透過降低葡萄糖素訊號增加菸癮大鼠進食。 PubMed DOI

單分子共激動劑對GLP-1和GIP受體的開發，對治療肥胖和2型糖尿病有重大意義。研究指出，GIPR-GLP-1R共同激動效果比單獨GLP-1R更有效減重。雖然GIP在調節能量代謝方面尚未完全了解，但最新研究指出，長效GIPR激動劑可透過大腦減少進食來降低體重。這項研究顯示，長效GIPR激動劑和GIPR-GLP-1R共激動劑透過抑制性GABA神經降低體重和進食。研究結果強調，這些神經中的GIPR信號對於長效GIPR激動劑的減重效果至關重要。 PubMed DOI

各種訊號從營養、荷爾蒙和神經系統傳遞到大腦，一起調節飲食和維持能量平衡。Leptin、葡萄糖皮質激素和GLP1在這過程中扮演重要角色。Leptin控制飢餓，葡萄糖皮質激素應對壓力和調節能量，GLP1則影響胰島素分泌和飽足感。這篇文章討論了這些系統如何在大腦和身體間互動，控制飲食和代謝平衡，並探討了它們在肥胖和飲食失調中的作用。 PubMed DOI

最新的肥胖症藥物治療研究著重於GLP-1和GIP受體。雖然GLP-1受體激動劑已經被證實有效，但GIP系統的作用仍有爭議。研究指出，GIP受體激動劑或拮抗劑與GLP-1受體激動劑結合後，能改善新陳代謝。雖然人們擔心GIP可能增加體重，但證據顯示中樞GIP受體激動劑對代謝有益。然而，GIP在大腦中的作用和GIP受體激動劑與拮抗劑在控制能量代謝方面的差異仍不確定。本文探討了GIP在中樞的最新研究，並提出了有關其在大腦和身體中複雜生物學的問題。 PubMed DOI

研究發現腸道灌流未醯化生長激素釋放素（UAG）有助於改善高脂飲食誘導的脂肪肝，降低血脂、改善肝臟健康，並調節脂質代謝酶。機制為通過中央GLP-1途徑，從NTS到PVN激活。研究顯示UAG可能成為治療MAFLD的潛在方法。 PubMed DOI

生長分化因子15（GDF15）和類胰高血糖素肽-1（GLP-1）類似物如Exendin-4，透過影響特定腦幹神經元來減少食物攝取和體重，但可能引發不良行為，限制其臨床應用。本研究發現，孤束核內側的腦源性神經營養因子（BDNF）神經元在GDF15和Exendin-4的減重效果中扮演重要角色。激活這些BDNF神經元不僅能減少食物攝取，還能促進脂肪酸氧化，顯示這可能是持續減重的潛在靶點，且不會引發不良影響。 PubMed DOI

這項研究探討胃抑制多肽（GIP）在能量代謝中的角色，分析了不同進食條件下瘦鼠和肥鼠的GIP受體表達。研究將老鼠分為四組，發現進食的肥鼠在下丘腦弓狀核（ARC）中GIP受體表達較高，顯示肥胖影響GIP受體的表達。肥鼠的血液GIP水平也高於瘦鼠，且進食狀態會影響GIP水平。此外，GIP給藥可增加POMC神經元的活性，顯示其在食慾調節中的潛在作用。整體而言，GIP在能量平衡和食慾調節中扮演重要角色。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素，對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示，針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面，比單獨使用GLP-1更有效，顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議，特別是在中樞神經系統中的作用，這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI