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生長激素(Ghrelin)在進食時扮演重要角色,進食前會上升,進食後則下降。迷走神經活化及碳水化合物、脂質攝取會降低其水平,而禁食則會提高。最近研究顯示,β-腎上腺素能活化,特別是異丙腎上腺素,能顯著提升老鼠的生長激素水平,無論是進食還是禁食,且與葡萄糖水平無關。這種提升是劑量依賴性的,β1和β2腎上腺素受體皆參與其中,β1是主要驅動因素。 PubMed DOI


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這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 和胰高血糖素樣肽-2 (GLP-2) 對胰臟β細胞功能、葡萄糖耐受性及食慾的影響。結果顯示,GLP-1能顯著增強胰島素分泌,並提升β細胞內的cAMP水平,而GLP-2則沒有相同效果。兩者都能促進β細胞生長並保護細胞。實驗中,GLP-1和GLP-2在與葡萄糖一起使用時能抑制食慾並改善葡萄糖處理,但只有GLP-1增強了胰島素分泌。總的來說,雖然兩者對胰島素分泌的影響不同,但對β細胞健康和食慾調節的好處相似。 PubMed DOI

這篇文章探討了腸道荷爾蒙如何影響不同生命階段的飲食行為與食慾。重點提到幾種關鍵荷爾蒙,如抑制食慾的胰高血糖素樣肽-1、酪氨酸肽和膽囊收縮素,以及刺激食慾的生長素。文章分析了這些荷爾蒙在嬰兒、成年和老年期的變化,並討論了性別差異及生活事件(如月經、懷孕和更年期)對食慾的影響。最後,文章也提出未來研究的方向建議。 PubMed DOI

這項研究探討了一種GLP-1/GIP/胰高血糖素受體三重激動劑對人類脂肪組織脂解的影響,目的是了解其與減重的關聯。研究中,22名非糖尿病受試者的脂肪細胞在接觸不同化合物後,測量甘油釋放量。結果顯示,異丙腎上腺素、GIP和三重激動劑能顯著增加甘油釋放,而GLP-1和胰高血糖素則無明顯變化。這表明GIP在皮下脂肪中有直接的脂解作用,未來可透過GIP受體激動劑來增強此效果,對減重有潛在幫助。 PubMed DOI

這項研究探討胃抑制多肽(GIP)在能量代謝中的角色,分析了不同進食條件下瘦鼠和肥鼠的GIP受體表達。研究將老鼠分為四組,發現進食的肥鼠在下丘腦弓狀核(ARC)中GIP受體表達較高,顯示肥胖影響GIP受體的表達。肥鼠的血液GIP水平也高於瘦鼠,且進食狀態會影響GIP水平。此外,GIP給藥可增加POMC神經元的活性,顯示其在食慾調節中的潛在作用。整體而言,GIP在能量平衡和食慾調節中扮演重要角色。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是一種重要的腸促胰島素,對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示,針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面,比單獨使用GLP-1更有效,顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議,特別是在中樞神經系統中的作用,這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI

GLP-1和ghrelin是腸道荷爾蒙,功能相反:GLP-1飯後分泌,能促進胰島素、降低食慾;ghrelin飯前分泌,會增加食慾、抑制胰島素。兩者一起調控新陳代謝、血糖和平衡食慾,對維持身體代謝很重要,目前也有相關藥物治療代謝疾病。 PubMed DOI

不管是活化還是阻斷GIP受體,都能加強GLP-1受體促效劑的減重效果。不過,GIP受體促效劑本身就有減重作用,但拮抗劑必須要GLP-1受體正常才有效。兩者減重的路徑不同,拮抗劑的效果要靠GLP-1受體傳遞訊號。基因分析也發現,GIP受體拮抗劑在大腦的作用方式跟GLP-1受體促效劑很像。 PubMed DOI

這項研究發現,GLP1能透過影響大腦特定神經路徑,來同時抑制因飢餓和因享樂驅動的進食。GLP1會抑制下丘腦的NPY/AgRP神經元和腹側被蓋區的多巴胺神經元,並活化腹內側核的PACAP神經元,進而減少食物攝取和暴食,說明GLP1調控進食的多重機制。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑能有效治療代謝疾病,除了促進胰島素分泌、抑制升糖素,還能延緩胃排空並調節大腦食慾,特別是下視丘區域。研究發現,這類藥物能影響飽足感,對控制體重很有幫助。新型複方和口服GLP-1RA藥物也有望成為更好的減重選擇。 PubMed DOI

下視丘PVN的GLP-1受體神經元,會釋放麩胺酸訊號到腦幹DVC,幫助抑制食慾,GLP-1能加強這效果。這條神經路徑會受到身體能量狀態影響,肥胖時功能會變差。這個路徑正常時,對維持能量平衡和新陳代謝健康很重要。 PubMed DOI