慢性腎臟病礦物質骨骼疾患（CKD-MBD）是複雜問題，與患者心血管風險有關。目前治療可能不夠有效，研究指出直接處理礦物質問題能改善結果。這研究強調了目前治療的不足，以及解決CKD-MBD中礦物質失衡的重要性。 PubMed DOI

在2023年10月，KDIGO舉辦了一場會議，討論自2017年以來慢性腎病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）的最新進展。雖然2017年的建議仍然適用，但框架可能需要調整，以符合新證據。會議強調在慢性腎病中，礦物質穩態和內分泌功能障礙的重要性，特別是在CKD相關的骨質疏鬆症和心血管疾病方面。與會者指出，由於CKD-MBD中骨骼與心血管問題的複雜性，需採取個性化的管理策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）2至4期患者的腎功能與骨礦密度（BMD）下降速率的關聯。研究採用前瞻性隊列方式，涵蓋1006名參與者，時間從2011年到2016年，透過雙能X光吸收法測量BMD。結果顯示，CKD期數越高，髖部BMD下降越快，且男性與女性之間有顯著差異。此外，研究還發現兩種eGFR變化趨勢：穩定組與快速下降組，後者BMD下降幅度更大。總體而言，CKD進展及腎功能快速下降與非透析CKD患者的BMD損失有關。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）是一種在腎功能受損者中常見的複雜狀況，影響礦物質代謝、骨骼及心血管健康，並可能導致生活品質下降和死亡率上升。雖然隨著腎功能惡化，CKD-MBD的實驗室變化會增加，但其背後的機制仍不明朗。這篇綜述旨在深入探討CKD-MBD，分析基因和環境對其臨床表現的影響，並希望能為CKD患者提供更有效的治療策略。 PubMed DOI

尿毒性次級甲狀旁腺功能亢進症（SHP）是慢性腎病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）的一種狀況，主要因礦物質失衡導致甲狀旁腺激素（PTH）升高。除了PTH，最近研究發現成纖維細胞生長因子-23（FGF23）和klotho也影響SHP的發展。FGF23的合成受血清磷和代謝過程影響，而骨骼對PTH的抵抗性則因Wnt-β-catenin信號通路和腸道微生物群變化而加劇。了解這些因素對於制定針對SHP的治療方案非常重要。 PubMed DOI

隨著年紀增長，加上慢性腎臟病礦物質與骨骼異常，會讓長者骨頭更脆弱、血管更容易鈣化，也更容易虛弱。礦物質失衡和FGF23-Klotho路徑異常，會提高骨折和心血管疾病風險。及早治療很重要，因為多重用藥、肌少症和認知退化都會讓健康狀況更糟。這群高風險族群還需要更多研究來改善治療和降低骨折風險。 PubMed DOI

在急性心臟衰竭住院病人中，腎臟蛋白 OPN 和 MEPE 濃度越高，和腎功能惡化及慢性腎臟病進展有關。這兩種蛋白在住院期間和腎功能變差有獨立關聯，六個月內濃度上升也和腎臟病惡化有關，未來可望成為重要指標，但機制還需進一步研究。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者骨折風險高，但診斷和治療骨質疏鬆很困難。治療前要評估骨骼和礦物質代謝，必要時甚至要做骨骼切片。治療會依骨骼代謝狀態選擇不同藥物，但目前證據有限，需個別化調整。未來還需要更多研究來優化治療方式。 PubMed DOI

目前針對腎衰竭患者CKD-MBD治療的臨床試驗，多半只看實驗室數據，較少關注像死亡率或心臟病這些重要臨床結果。雖然近期有LANDMARK、PHOSPHATE等試驗開始補足，但仍需更多大型、實用的臨床研究，特別是針對PTH目標，來確認積極治療是否真能改善病人預後。未來應優先考慮真實世界、具臨床意義的結果及可行的治療方式。 PubMed DOI