研究發現視丘和腦幹DVC中的Gipr神經元對控制能量平衡扮演重要角色，刺激這些神經元可減少進食並導致對某些味道的厭惡。不同腦區的Gipr神經元有不同特徵，外周給予的GIPR激動劑主要影響特定腦區。研究強調中樞GIPR信號的複雜性，未來治療研究需考慮多樣調節進食行為的途徑。 PubMed DOI

單分子共激動劑對GLP-1和GIP受體的開發，對治療肥胖和2型糖尿病有重大意義。研究指出，GIPR-GLP-1R共同激動效果比單獨GLP-1R更有效減重。雖然GIP在調節能量代謝方面尚未完全了解，但最新研究指出，長效GIPR激動劑可透過大腦減少進食來降低體重。這項研究顯示，長效GIPR激動劑和GIPR-GLP-1R共激動劑透過抑制性GABA神經降低體重和進食。研究結果強調，這些神經中的GIPR信號對於長效GIPR激動劑的減重效果至關重要。 PubMed DOI

研究發現GIPR和GLP-1R藥物可降低小鼠體重和飲食攝入，但在Lepr-Gipr基因敲除小鼠中，糖代效應消失。這顯示GIPR信號對控制體重和飲食攝入無影響，但對GIPR:GLP-1R共激動的糖代效應至關重要。 PubMed DOI

最新的肥胖症藥物治療研究著重於GLP-1和GIP受體。雖然GLP-1受體激動劑已經被證實有效，但GIP系統的作用仍有爭議。研究指出，GIP受體激動劑或拮抗劑與GLP-1受體激動劑結合後，能改善新陳代謝。雖然人們擔心GIP可能增加體重，但證據顯示中樞GIP受體激動劑對代謝有益。然而，GIP在大腦中的作用和GIP受體激動劑與拮抗劑在控制能量代謝方面的差異仍不確定。本文探討了GIP在中樞的最新研究，並提出了有關其在大腦和身體中複雜生物學的問題。 PubMed DOI

腸胃抑制素（GIP）以增加胰島素分泌而聞名，但其在食慾調控中的角色存在爭議。一項使用小鼠模型的研究發現，激活腸道中產生GIP的細胞會減少進食量，暗示著一個腸腦GIP軸，用以調節食慾。這一發現可能會影響針對GIP受體的肥胖和糖尿病治療方法的發展。 PubMed DOI

全球有十億人患肥胖，治療方法包括GLP-1和GIP的胰素療法。GLP-1減重機制已知，但GIP作用尚不清楚。本文探討GIP的生理、體重管理角色、GIP受體調節對體重的影響，以及合成肽與天然肽效果的差異。討論GIP可能透過脂肪組織和大腦影響體重，以及GIP受體調節化合物對心臟代謝的影響。需要進一步研究GIP對體重、心血管、肝臟、骨骼和脂肪儲存的影響。 PubMed DOI

基於胃抑制多肽（GIP）的藥物開發面臨挑戰，因為其對食慾和體重的影響有限。不過，最近優化的GIP分子與類胰高血糖素肽1（GLP-1）合併使用時，顯示出顯著的減重效果，讓人對GIP受體（GIPR）的激活機制產生新興興趣。無論是激活還是抑制GIPR，都可能帶來代謝優勢，這使得針對GIPR的治療方法存在不同看法。這份摘要強調了GIP在肥胖和代謝疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

雙重促胰島素激動劑如tirzepatide，對於肥胖和2型糖尿病的治療效果顯著，能同時作用於GLP-1和GIP受體，改善血糖並減重。研究顯示，GIPR信號在減少食物攝取及減輕GLP-1R激動劑的副作用中扮演重要角色。透過對缺失GIPR的小鼠進行研究，發現GABA能神經元中的GIPR對雙重激動劑的體重減輕效果至關重要，而其缺失卻能增強GLP-1R激動劑的效果。這些結果顯示，針對GABA能神經元的GIPR信號可能是未來肥胖治療的有效策略。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽受體激動劑，特別是GLP-1受體激動劑，對於肥胖和糖尿病的管理效果顯著，能增強胰島素分泌並促進減重。雖然GLP-1的作用機制已經有很多研究，但對GIP受體激動劑的了解仍在進步中。最近的研究顯示，脂肪組織中的GIP受體在調節能量平衡和體重管理上可能扮演重要角色，這為肥胖和糖尿病的治療提供了新的可能性。 PubMed DOI

這項研究探討胃抑制多肽（GIP）在能量代謝中的角色，分析了不同進食條件下瘦鼠和肥鼠的GIP受體表達。研究將老鼠分為四組，發現進食的肥鼠在下丘腦弓狀核（ARC）中GIP受體表達較高，顯示肥胖影響GIP受體的表達。肥鼠的血液GIP水平也高於瘦鼠，且進食狀態會影響GIP水平。此外，GIP給藥可增加POMC神經元的活性，顯示其在食慾調節中的潛在作用。整體而言，GIP在能量平衡和食慾調節中扮演重要角色。 PubMed DOI