胰高血糖素樣肽受體激動劑，特別是GLP-1受體激動劑，對於肥胖和糖尿病的管理效果顯著，能增強胰島素分泌並促進減重。雖然GLP-1的作用機制已經有很多研究，但對GIP受體激動劑的了解仍在進步中。最近的研究顯示，脂肪組織中的GIP受體在調節能量平衡和體重管理上可能扮演重要角色，這為肥胖和糖尿病的治療提供了新的可能性。 PubMed DOI

最近的研究聚焦於葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體（GIPR），作為治療肥胖和2型糖尿病的潛在目標。一項研究發現，長期使用GIPR激動劑GIP108會導致受體功能減弱，雖然小鼠體重減輕和葡萄糖調節改善，但GIP的刺激效果隨之降低。這顯示GIPR的去敏感化現象，可能影響其在代謝疾病治療中的長期效果。因此，開發去敏感化傾向較低的GIPR配體，對於改善療效至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討胃抑制多肽（GIP）在能量代謝中的角色，分析了不同進食條件下瘦鼠和肥鼠的GIP受體表達。研究將老鼠分為四組，發現進食的肥鼠在下丘腦弓狀核（ARC）中GIP受體表達較高，顯示肥胖影響GIP受體的表達。肥鼠的血液GIP水平也高於瘦鼠，且進食狀態會影響GIP水平。此外，GIP給藥可增加POMC神經元的活性，顯示其在食慾調節中的潛在作用。整體而言，GIP在能量平衡和食慾調節中扮演重要角色。 PubMed DOI

下視丘中的G蛋白偶聯受體（GPCRs）對維持身體穩態非常重要，特別是在調節食物攝取和能量代謝方面。這篇綜述總結了與進食和代謝相關的GPCR的功能研究，並強調了針對特定神經元群體的新發現。研究顯示，表達不同GPCR的神經元與進食和能量平衡息息相關。此外，還探討了不同肽-GPCR系統如何相互作用，影響複雜的進食行為。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素荷爾蒙，對維持葡萄糖耐受性有幫助。雖然GIP是首個被發現的腸促胰島素，但研究上常被忽略，取而代之的是類胰高血糖素肽1（GLP-1），後者已用於糖尿病和肥胖治療。近期研究顯示，激活或阻斷GIP受體（GIPR）對治療肥胖和糖尿病有益，讓GIP的研究熱度上升。GIP被認為是一種多功能荷爾蒙，可能影響多種代謝效應，未來有望成為新療法的關鍵。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是小腸K細胞在進食後分泌的荷爾蒙，對餐後的營養代謝非常重要。雖然GIP的治療研究進展緩慢，但最近GIP/GIP受體（GIPR）軸線受到關注，特別是雙重和三重受體激動劑的開發，對2型糖尿病和肥胖患者展現出良好的代謝效果。這篇綜述將探討GIP的生理功能、對大營養素的影響及其最新的治療應用進展。 PubMed DOI

不管是活化還是阻斷GIP受體，都能加強GLP-1受體促效劑的減重效果。不過，GIP受體促效劑本身就有減重作用，但拮抗劑必須要GLP-1受體正常才有效。兩者減重的路徑不同，拮抗劑的效果要靠GLP-1受體傳遞訊號。基因分析也發現，GIP受體拮抗劑在大腦的作用方式跟GLP-1受體促效劑很像。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙，能調節餐後胰島素分泌，對身體代謝有重要影響。研究發現，不論是阻斷還是活化GIP受體，特別是和GLP-1一起用，都有助於降血糖和減重，顯示GIP作用很複雜。目前GIP受體拮抗劑的長期效果還不明朗，但已成為治療代謝疾病的新方向。 PubMed DOI

肥胖問題越來越嚴重，現在有新藥物—GIPR拮抗劑，能幫助減重和改善代謝，尤其搭配GLP-1藥物效果更好。動物和初步人體試驗都證實，這類藥物有機會預防肥胖和胰島素阻抗，未來有望成為治療肥胖的新選擇。 PubMed DOI

活化GIP和GLP-1受體對減重很有效，像tirzepatide就是代表藥物。雖然有人覺得阻斷GIP受體能減肥，但實際上，活化GIPR能減少食慾、改善脂肪代謝和胰島素敏感性，效果更好。總結來說，刺激GIPR比阻斷GIPR更有助於治療肥胖和代謝疾病。 PubMed DOI