阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

威爾姆斯腫瘤抑制基因 (WT1) 在腎臟發育和疾病中扮演重要角色，已知有至少36種異構體，特別是-KTS和+KTS異構體，參與DNA和RNA的調控。近期研究顯示，WT1在胚胎腎臟形成及出生後的功能持續發揮影響。突變的WT1與遺傳性腎病如Denys-Drash和Frasier綜合症有關，顯示其遺傳學的重要性。此外，WT1的表達變化與腎小球疾病相關，可能成為生物標記或治療靶點。進一步研究WT1異構體及其調控機制對腎臟疾病治療策略至關重要。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）對於後尿道瓣（PUV）的兒童影響深遠，約有40%的病例受到影響。研究開發了一個名為PURK的風險評分工具，旨在根據臨床數據預測CKD的進展。這項研究納入283名PUV兒童，並隨訪至少一年。關鍵預測因子包括基線肌酸酐超過150 µmol/L、高度膀胱輸尿管逆流、生長不良及腎發育不良。PURK分數在預測準確性上表現優異，能有效提升病患照護及家庭諮詢，並促進醫療研究的比較。 PubMed DOI

這項研究探討了新生兒輕度尿道擴張（UTD）在兒童中未解決的原因。研究期間為2013至2021年，涵蓋33名兒童和58個腎臟單位，並在孩子3歲前定期進行超音波檢查。結果顯示，UTD P2（較嚴重擴張）的腎臟長度和體積明顯大於已解決的腎臟，且長度超過某些標準差的腎臟需要更長時間才能解決，顯示腎臟大小的增加是輕度UTD持續存在的預測因素。研究強調了監測腎臟大小對預測UTD解決的重要性。 PubMed DOI

可逆性單側輸尿管阻塞（RUUO）模型對研究阻塞性腎病（ON）非常重要，但面臨程序複雜和再通成功率不穩定的挑戰。研究人員開發了一個更簡單可靠的RUUO模型，並結合先進檢查方法評估腎盂積水和腎功能變化。 在實驗中，雄性斯普拉格-道利大鼠被分為對照組和實驗組，並進行腎小管過濾率（GFR）和磁共振成像（MRI）測量。主要外科修改提高了再通成功率至93.35%。結果顯示，早期再通對保護腎功能至關重要，為未來ON研究提供了基礎。 PubMed DOI

可移植器官的發展對解決全球器官短缺問題非常重要。本研究探討使用胚胎腎組織（後腎）的方法，這種組織能成熟並部分支持器官功能。研究人員將胚胎膀胱與宿主的輸尿管融合，整合多個後腎。實驗中，無腎老鼠移植20個後腎後存活超過一個月，並生成約50,000個腎小管。結果顯示，移植的後腎成熟度與成人腎臟相似，術後護理有助於恢復生理功能，顯示胚胎腎組織作為可移植器官的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）時的性別差異，使用單側腎缺血再灌注（UIR）模型，對象為雌性小鼠。研究發現，雌性小鼠在經歷50至60分鐘的缺血後，腎臟病理變化與雄性小鼠在30分鐘後相似，且關鍵損傷標記顯著升高。這顯示雌性小鼠誘導CKD的最佳缺血時間較長，強調在腎損傷研究中需考量性別差異的重要性。 PubMed DOI

小鼠實驗發現，缺乏netrin-1雖讓腎臟血管分布異常，但平時腎功能沒問題。遇到缺血損傷時，這些小鼠腎損傷較輕，血管也保存較好。代表血管分布不必很精確，腎功能仍可正常，但分布方式會影響受傷反應，對腎臟修復和組織工程有重要啟示。 PubMed DOI

腎臟類器官是用人類幹細胞培養出的迷你腎臟，常用來模擬多囊腎病（PKD），方便藥物測試和個人化醫療。雖然推動了PKD研究，但目前還有發育不成熟、無法完全複製囊腫分布，以及批次間差異大等挑戰。 PubMed DOI

一名早產兒因嚴重腎功能障礙且症狀像Bartter syndrome，檢查發現帶有罕見TFCP2L1基因突變，這基因對腎臟發育很關鍵。這是全球第二例相關報告，提醒醫師遇到不典型或治療效果差的腎臟疾病兒童時，應考慮基因檢測，以免漏診罕見遺傳病。 PubMed DOI