這項研究探討了canagliflozin對糖尿病大鼠心臟停頓及復甦後心臟功能的影響。經過四週的治療，結果顯示ATP水平、心臟功能、酸中毒及血流都有改善，心臟腫脹和線粒體損傷也減少。canagliflozin降低了活性氧，維持線粒體健康，並透過激活PI3K/Akt/mTOR通路減輕心臟損傷。這些結果顯示canagliflozin對糖尿病患者的心臟功能障礙有潛在的治療益處，為未來的臨床應用提供了重要見解。 PubMed DOI

心肌纖維化對健康影響深遠，七厘強心膠囊（QLQX）作為傳統中藥，對其調節膠原蛋白的機制尚不明確。本研究探討QLQX對心肌梗塞後大鼠的影響。實驗中，大鼠接受心臟手術後分為五組，經28天QLQX治療，結果顯示心臟功能顯著改善，纖維化減少，血管生成增強。QLQX透過調節膠原蛋白穩態，改善心臟功能，為預防心肌纖維化提供新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了Dapagliflozin (DPG)對全身性炎症引起的心臟毒性的保護效果，主要透過內質網壓力和自噬機制進行分析。研究使用四組Wistar Albino大鼠，結果顯示LPS組的炎症標記物和心肌損傷明顯增加，而DPG處理組則成功逆轉這些不良影響。研究結論指出，DPG能透過調節ER壓力和自噬途徑，展現抗氧化和抗炎的保護效果。 PubMed DOI

糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病性心肌病中，dapaigliflozin（DAPA）和trimetazidine（TMZ）對心臟保護的效果。研究中使用鏈脲菌素誘導糖尿病大鼠，並施用多柔比星以引發心臟毒性。結果顯示，TMZ和DAPA均能減少心臟組織損傷，且聯合使用時在降低內質網（ER）壓力方面效果最佳。這表明這兩種藥物對糖尿病患者的心臟細胞損傷有良好的保護潛力。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

這項研究發現，empagliflozin 和 dapagliflozin 這兩種糖尿病藥物，不只改善第二型糖尿病大鼠的心臟健康，還能提升具保護作用的 miRNA（像是 miR-146a 和 miR-34a）表現，顯示這些藥物可能透過調控 miRNA 來保護心臟。 PubMed DOI

這項研究發現，fucoidan sulfate（FPS）能調節 Hmox1 蛋白、抑制 ferroptosis，進而保護糖尿病性心肌病變造成的心臟損傷。FPS 可改善心臟功能、減少損傷與氧化壓力，未來有望成為治療糖尿病心臟病的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，finerenone和exenatide這兩種藥物，不論單獨或合併使用，都能減少糖尿病大鼠的心臟損傷和發炎，提升抗氧化能力。其中合併治療效果最好，顯示兩藥一起用，可能更能預防糖尿病引起的心臟病。 PubMed DOI