研究指出，槲皮素可能透過抑制ferroptosis，在動物模型中顯示出緩解糖尿病腎病的潛力。槲皮素能抑制ferroptosis並激活保護因子Nrf2，可能成為治療DKD的新途徑。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin對糖尿病大鼠心臟停頓及復甦後心臟功能的影響。經過四週的治療，結果顯示ATP水平、心臟功能、酸中毒及血流都有改善，心臟腫脹和線粒體損傷也減少。canagliflozin降低了活性氧，維持線粒體健康，並透過激活PI3K/Akt/mTOR通路減輕心臟損傷。這些結果顯示canagliflozin對糖尿病患者的心臟功能障礙有潛在的治療益處，為未來的臨床應用提供了重要見解。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

心肌纖維化對健康影響深遠，七厘強心膠囊（QLQX）作為傳統中藥，對其調節膠原蛋白的機制尚不明確。本研究探討QLQX對心肌梗塞後大鼠的影響。實驗中，大鼠接受心臟手術後分為五組，經28天QLQX治療，結果顯示心臟功能顯著改善，纖維化減少，血管生成增強。QLQX透過調節膠原蛋白穩態，改善心臟功能，為預防心肌纖維化提供新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了Dapagliflozin (DPG)對全身性炎症引起的心臟毒性的保護效果，主要透過內質網壓力和自噬機制進行分析。研究使用四組Wistar Albino大鼠，結果顯示LPS組的炎症標記物和心肌損傷明顯增加，而DPG處理組則成功逆轉這些不良影響。研究結論指出，DPG能透過調節ER壓力和自噬途徑，展現抗氧化和抗炎的保護效果。 PubMed DOI

糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病性心肌病中，dapaigliflozin（DAPA）和trimetazidine（TMZ）對心臟保護的效果。研究中使用鏈脲菌素誘導糖尿病大鼠，並施用多柔比星以引發心臟毒性。結果顯示，TMZ和DAPA均能減少心臟組織損傷，且聯合使用時在降低內質網（ER）壓力方面效果最佳。這表明這兩種藥物對糖尿病患者的心臟細胞損傷有良好的保護潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了五味子果實中的木脂素Schisandrin A (SchA)和Schisandrin B (SchB)對1型糖尿病小鼠心肌病的保護作用。結果顯示，這兩種化合物能顯著降低血糖、改善胰臟功能，並增強心臟功能，減少心室肥大和心肌纖維化。此外，SchA和SchB還展現抗炎和抗氧化特性，可能透過抑制補體反應來保護心臟。這項研究顯示它們在未來治療糖尿病心肌病方面的潛力。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI