SGLT2 抑制劑如 empagliflozin 可降低腎臟進展、急性腎損傷和心血管疾病風險，但確切機制尚未完全了解。EMPA-KIDNEY 研究觀察 empagliflozin 對慢性腎臟疾病患者的影響，發現其可減少「液體過多」，有助於降低心血管風險。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對心臟和腎臟有益，但對血管生理變化尚不清楚。研究發現empagliflozin可改善2型糖尿病患者的血管胰島素抵抗和血流功能，增強胰島素在血管中的作用，改善各種血管指標和肌肉微血管灌注。這些結果顯示empagliflozin可能有助於解釋SGLT2抑制劑對心腎的積極效果。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對2型糖尿病和慢性腎臟疾病有益，能減少心臟和腎臟問題。研究empagliflozin對糖尿病和腎臟病患者的影響，包括腎功能、鈉平衡、血管健康和免疫狀況。進行了三個試驗，每個試驗有不同患者，接受empagliflozin或安慰劑治療四週。目前正在進行數據分析，以更深入了解SGLT2抑制劑的好處機制。 PubMed DOI

研究比較了2型糖尿病患者使用empagliflozin和dapagliflozin對血管功能的影響。結果顯示，雖然最初empagliflozin組的血管功能較差，但到結束時，兩組都有相似的改善效果，顯示這兩種藥物有相似的功效。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者的血管功能和血壓影響。16名參與者在雙盲、安慰劑對照的試驗中，接受了'empagliflozin' 10 mg或安慰劑，為期4週。結果顯示，'empagliflozin'顯著改善了內皮非依賴性血管擴張，並降低了24小時的收縮壓5 mmHg和舒張壓2 mmHg，還減少了全身血管阻力及尿液中的NOx水平。然而，內皮依賴性血管擴張未見顯著變化。總體來說，'empagliflozin'能增強T2DM患者的血管功能並降低血壓。 PubMed DOI

這篇綜述指出SGLT2抑制劑（如dapagliflozin和empagliflozin）對血流動力學有正面影響，能改善血壓、腎小球濾過壓及心臟負荷，並有效預防慢性腎病進展。最近的研究顯示，這些藥物在治療心衰竭及降低心血管事件風險方面表現良好。特別是dapagliflozin能降低CKD進展風險達44%，而empagliflozin則有助於降低血壓和體重，改善動脈僵硬度。總之，SGLT2抑制劑被推薦用於心衰竭和慢性腎病的管理。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2抑制劑）對糖尿病患者有多種好處，包括改善內皮功能和降低動脈僵硬度。最近的網絡荟萃分析納入12項隨機臨床試驗，結果顯示這些藥物能顯著改善流媒介血管擴張（FMV），特別是dapagliflozin和empagliflozin表現突出。雖然證據確定性較低，但研究顯示SGLT2抑制劑可能有助於增強內皮功能，未來需進一步研究其對心血管及腎臟健康的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）empagliflozin 在2型糖尿病（DM2）和慢性腎病（CKD）患者中的影響。研究發現，empagliflozin 在 DM2-CKD 患者中顯著降低腎血流量（RBF）6%，而其他組別則無顯著變化。此外，該藥物也降低了所有患者的腎小管過濾率（GFR）、血壓（BP）和總血管阻力（TVR），但腎血管阻力（RVR）保持不變。結果顯示，empagliflozin 透過調節腎臟血流動力學，有助於改善 DM2 和 CKD 患者的腎臟預後。 PubMed DOI

這項病例對照研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對2型糖尿病（T2DM）患者動脈僵硬度的影響。研究比較了16名接受'empagliflozin'治療的患者與16名未治療的對照組。結果顯示，接受治療的患者年齡較輕，三個月後HbA1c、體重和BMI均顯著下降。特別是脈搏波速度（PWV）在'empagliflozin'組顯著降低，而對照組則上升。此外，尿液中白蛋白與肌酐比率也有改善，顯示出對內皮功能的潛在好處。總體而言，'empagliflozin'治療顯著降低了T2DM患者的動脈僵硬度，並改善了代謝指標。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對急性心臟衰竭（AHF）患者的影響，特別是那些有低血壓的患者。研究納入530名患者，隨訪90天，發現25%的患者收縮壓低於110 mmHg，36%的患者舒張壓低於70 mmHg。結果顯示，低血壓與安慰劑組的臨床事件增加有關，而'empagliflozin'對血壓影響輕微，但能改善臨床結果，特別是在舒張壓低於70 mmHg的患者中。因此，研究建議即使是低血壓患者，也應考慮使用'empagliflozin'來治療AHF。 PubMed DOI